腫瘤免疫監測的細胞和分子機制
人體免疫系統對惡性細胞的排斥與人體內病原微生物感染的免疫反應大致相同，需要先天免疫和獲得性免疫的結合。先天免疫效應的激活和放大可導致腫瘤細胞死亡，從而釋放大量腫瘤抗原。相關研究證實獲得性免疫具有重要的抗腫瘤作用。由此可見，先天免疫和獲得性免疫的協同作用可以監測人體內的腫瘤免疫。臨床證據表明，當艾滋病患者的免疫功能不足時，惡性腫瘤的概率增加。器官移植患者需要使用免疫抑制劑，但這也增加了腫瘤的發病率。......閱讀全文
腫瘤免疫監測的細胞和分子機制
人體免疫系統對惡性細胞的排斥與人體內病原微生物感染的免疫反應大致相同，需要先天免疫和獲得性免疫的結合。先天免疫效應的激活和放大可導致腫瘤細胞死亡，從而釋放大量腫瘤抗原。相關研究證實獲得性免疫具有重要的抗腫瘤作用。由此可見，先天免疫和獲得性免疫的協同作用可以監測人體內的腫瘤免疫。臨床證據表明，當艾滋病
抗腫瘤的細胞免疫機制
細胞免疫機制在機體抗腫瘤效應中發揮著最主要的作用，包括： （一）T細胞 CD8+T細胞的殺傷活性在機體抗腫瘤效應中起關鍵作用。 （二）NK細胞 NK細胞無需抗原致敏，且不受MHC限制，故被視為機體抗腫瘤的第一道防線。機制可能是：①釋放穿孔素和顆粒酶；②通過Fas/FasL誘導腫瘤細胞凋亡；③
抗腫瘤細胞免疫機制的作用
細胞免疫機制在機體抗腫瘤效應中發揮著最主要的作用，包括：（一）T細胞 CD8+T細胞的殺傷活性在機體抗腫瘤效應中起關鍵作用。（二）NK細胞 NK細胞無需抗原致敏，且不受MHC限制，故被視為機體抗腫瘤的第一道防線。機制可能是：①釋放穿孔素和顆粒酶；②通過Fas/FasL誘導腫瘤細胞凋亡；③釋放
抗腫瘤細胞免疫機制的作用
細胞免疫機制在機體抗腫瘤效應中發揮著最主要的作用，包括：（一）T細胞 CD8+T細胞的殺傷活性在機體抗腫瘤效應中起關鍵作用。（二）NK細胞 NK細胞無需抗原致敏，且不受MHC限制，故被視為機體抗腫瘤的第一道防線。機制可能是：①釋放穿孔素和顆粒酶；②通過Fas/FasL誘導腫瘤細胞凋亡；③釋放
抗腫瘤的細胞免疫機制有哪些？
細胞免疫機制在機體抗腫瘤效應中發揮著最主要的作用，包括： （一）T細胞 CD8+T細胞的殺傷活性在機體抗腫瘤效應中起關鍵作用。 （二）NK細胞 NK細胞無需抗原致敏，且不受MHC限制，故被視為機體抗腫瘤的第一道防線。機制可能是：①釋放穿孔素和顆粒酶；②通過Fas/FasL誘導腫瘤細胞凋亡；③
基因簇調控水稻免疫和細胞死亡的分子機制
該研究利用基于代謝物的全基因關聯分析在水稻9號染色體上鑒定到控制羥基肉桂酰腐胺代謝物合成的基因簇。該基因簇由一個鳥氨酸脫羧酶基因( OsODC )和兩個串聯的腐胺羥基肉桂酰轉移酶基因(OsPHT3 和OsPHT4 )組成。功能分析表明，基因簇中三個基因均正調控水稻抗病性，并且 OsPHT3
細胞免疫的機制和過程
幾乎所有的細胞表面都有MHC-I,CD8+T細胞能識別細胞表面的MHCI+抗原復合物，識別后進行攻擊。根據功能不同T細胞可分為三類，其表面均有相應的受體，具有抗原特異性：細胞毒性T細胞(Cytotoxic T cells，Tc)、輔助性T細胞(helper T cells, TH)、抑制性T細胞(s
科學家揭示腫瘤細胞遷移分子機制
中科院生物物理所閻錫蘊課題組與中科院動物所劉峰小組合作發現，細胞黏附分子CD146作為Wnt5a的受體，激活了非經典Wnt通路，從而促進腫瘤細胞的遷移。相關成果日前發表于《自然―通訊》雜志。 ?自閻錫蘊課題組首次報道CD146是腫瘤血管新靶點以來，CD146已逐漸成為腫瘤靶向治療領域
Cell：B細胞誘導T細胞抗腫瘤免疫機制
近日，美國耶魯大學的研究團隊發現B細胞誘導腫瘤抗原特異性的濾泡輔助性CD4+T 細胞，從而發揮抗腫瘤免疫應答作用的機制。相關研究成果發表在《Cell》，題為：Neoantigen-driven B cell and CD4 T follicular helper cell collaborati
腫瘤免疫的逃避機制
（1）腫瘤細胞缺乏有效的抗原表位，難以觸發足夠的抗腫瘤免疫效應。（2）腫瘤細胞MHC分子發生改變，影響抗原遞呈。（3）不能正常表達B7等活化免疫細胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在著封閉因子，阻止CTL與腫瘤細胞的結合，從而抑制對腫瘤細胞的特異性殺傷。（5）腫瘤細胞產生某些免疫抑制因子。
抗腫瘤體液免疫機制
抗腫瘤體液免疫機制：1.補體的溶細胞效應；2.抗體的免疫調理作用；3.抗體干擾腫瘤細胞黏附作用；4.抗體封閉腫瘤細胞表面某些受體；5.抗體依賴的細胞介導的細胞毒效應。
單子葉植物特有的調控水稻免疫和細胞死亡的分子機制
近日，中國農業科學院植物保護研究所作物有害生物功能基因組研究創新團隊在《科學通報》(Science Bulletin)上發表了題為“A monocot-specific hydroxycinnamoylputrescine gene cluster contributes to immunity
周細胞保護腫瘤細胞免于癌癥靶向療法殺滅的分子機制
近日，一項刊登在國際雜志Clinical Cancer Research上的研究報告中，來自柏斯以色列狄肯尼斯醫學中心(Beth Israel Deaconess Medical Center， BIDMC)的研究人員通過研究闡明了腫瘤附近的細胞如何保護腫瘤免于靶向療法的攻擊。圖片來源：comm
Cancer－Discov：循環腫瘤細胞靶向擴散遠端器官的分子機制
很多種癌癥都會引發患者死亡，因為腫瘤細胞能離開原發性位點入侵到遠端器官中從而引發癌癥患者直至其死亡；近日，一項刊登在國際雜志Cancer Discovery上的研究報告中，來自南加州大學的科學家們通過對血液中循環的入侵大腦的乳腺癌細胞進行研究后發現，這些癌細胞或許擁有一種能指示特異性器官偏好的分
腫瘤微環境調節免疫細胞功能機制獲揭示
華中科技大學科研團隊揭示了腫瘤微環境中腫瘤細胞與免疫細胞相互調節機制。《臨床研究雜志》近日在線發表了該成果。 近年來，隨著腫瘤免疫治療，特別是Car-T細胞免疫治療技術和免疫節點治療在臨床上的成功，深入研究腫瘤微環境對免疫細胞功能的調節機制具有重要的基礎研究意義。 華中科技大學基礎醫學院免疫
告訴你免疫細胞“打怪練級”抵御疾病的分子機制
近日，來自斯克里普斯研究所的研究人員通過研究揭示了加強疫苗注射如何快速促進免疫記憶功能進行改善，這個過程對于開發持久有效的疫苗非常關鍵，相關研究發表于國際雜志Nature Immunology上。 當病毒攻擊機體時免疫系統B細胞就會產生抗體來結合并且清除入侵者，同時一小部分B細胞就會移動至淋巴
科學家發現介導腫瘤細胞免疫逃逸的重要分子
細胞毒性T淋巴細胞（CTL）在識別腫瘤細胞后，釋放穿孔素（Perforin）和顆粒酶（Granzymes）損傷腫瘤細胞的細胞膜并誘導其凋亡。然而，腫瘤細胞可通過修復細胞膜的損傷等途徑逃避CTL的殺傷，但其修復膜損傷的具體機制尚不明確。 近日，來自基因泰克（Genentech）的研究人員發現內吞
巨噬細胞的分子機制
巨噬細胞（Macrophages）能夠吞沒、破壞受損傷組織，有助于啟動康復過程。雖然它們在損傷位點發揮關鍵作用，但一旦任務完成，就需要盡快撤離，結束炎癥反應，為再生過程開路。繼續存在的巨噬細胞不利于組織恢復。盡管研究人員對于啟動巨噬細胞的分子機制研究的比較透徹，但關于其退出損傷位點的過程還了解甚少。
巨噬細胞的分子機制
巨噬細胞（Macrophages）能夠吞沒、破壞受損傷組織，有助于啟動康復過程。雖然它們在損傷位點發揮關鍵作用，但一旦任務完成，就需要盡快撤離，結束炎癥反應，為再生過程開路。繼續存在的巨噬細胞不利于組織恢復。盡管研究人員對于啟動巨噬細胞的分子機制研究的比較透徹，但關于其退出損傷位點的過程還了解甚
Nature找到了腫瘤細胞轉變為惡性癌細胞的分子機制
德州大學MD安德森癌癥中心的一個研究組發現了一種看家蛋白（gatekeeper protein），能阻止胰腺癌細胞轉變為侵襲性特別強的細胞類型，這一發現將有助于阻止缺失這種看家蛋白的癌細胞轉移。 這一研究成果公布在2月8日的Nature雜志上，研究人員通過一系列人源性移植瘤(patient-d
腫瘤免疫的逃避機制指什么？
（1）腫瘤細胞缺乏有效的抗原表位，難以觸發足夠的抗腫瘤免疫效應。（2）腫瘤細胞MHC分子發生改變，影響抗原遞呈。（3）不能正常表達B7等活化免疫細胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在著封閉因子，阻止CTL與腫瘤細胞的結合，從而抑制對腫瘤細胞的特異性殺傷。（5）腫瘤細胞產生某些免疫抑制因子。
關于腫瘤免疫逃逸機制的介紹
一、低免疫原性。一些腫瘤不具有可由MHC分子呈遞的正常細胞沒有的蛋白肽，因此對免疫系統來說，它們是正常的。而另一些腫瘤已經失去一個或多個MHC分子，并且大多數不表達激活naive T細胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被識別為自體抗原。在沒有共刺激信號的情況下呈現的腫瘤抗原將使對其進行應答的T細胞
腫瘤逃逸機體免疫攻擊的機制
一、腫瘤抗原的缺陷和抗原調變?腫瘤特異性抗原與正常細胞表面蛋白的差異很小，甚至僅個別氨基酸不同，且表達量較低，故其免疫原性非常弱，難以誘發機體產生有效的抗腫瘤免疫應答。某些腫瘤細胞能表達大量TAA，但多系胚胎期的正常成分，機體對其存在先天性免疫耐受，同樣也不能有效激發機體免疫應答。此外，免疫細胞或分
Cancer－Discov－循環腫瘤細胞靶向擴散到遠端器官的分子機制
很多種癌癥都會引發患者死亡，因為腫瘤細胞能離開原發性位點入侵到遠端器官中從而引發癌癥患者直至其死亡；近日，一項刊登在國際雜志Cancer Discovery上的研究報告中，來自南加州大學的科學家們通過對血液中循環的入侵大腦的乳腺癌細胞進行研究后發現，這些癌細胞或許擁有一種能指示特異性器官偏好的分
昆明動物所揭示腫瘤細胞分子病理新機制
蛋白酶激活受體1 (protease-activated receptor 1, PAR1) 屬于G蛋白偶聯受體家族，是凝血酶、金屬蛋白酶等的受體，在血液循環系統、免疫系統中發揮重要的生理作用，并參與多種人類疾病的病理發生。目前研究表明PAR1信號通路激活的失調與慢性炎癥以及腫瘤的發生和腫瘤轉移
免疫細胞抗腫瘤
隨著機體年齡的增長，人體免疫力在40歲后急劇下降，不定期回輸活性免疫細胞可以提高機體的免疫功能，清除病毒和癌變細胞，從根本上提升肌體健康狀態。 免疫細胞療法還可清除微小病灶及手術、放化療后殘留的腫瘤細胞，預防復發和轉移，有效改善患者的生存質量，延長生存期。
一種特殊機制或能控制宿主免疫細胞對腫瘤細胞的識別
免疫療法如今是治療包括黑色素瘤等多種類型癌癥的標準治療手段，然而即使進行了免疫療法，腫瘤仍然會逃避宿主機體免疫細胞的檢測，近日，一項刊登在國際雜志Cancer Immunology Research上的研究報告中，來自Moffitt癌癥研究中心等機構的科學家們通過研究描述了一種特殊的細胞機制，其
瘧原蟲編碼超大膜蛋白識別胎盤及腫瘤細胞的分子機制
瘧疾是一種由瘧原蟲引起，經按蚊傳播的蟲媒病。全球范圍內，每年約2億多人感染瘧疾，導致40多萬人死亡。此外，耐藥蟲株在不斷出現，使得瘧疾依然是世界上危害最大的寄生蟲病。瘧疾高發地區的女性在懷孕期間對瘧原蟲高度易感，且容易發展成兇險型胎盤相關瘧疾（PAM），給孕婦及胎兒帶來致命性的傷害。瘧原蟲編碼的
病毒免疫逃逸機制誘導免疫細胞凋亡、衰老和耗竭
病毒選擇宿主的初衷是為了寄生，復制自己，所以它會進化以逃逸人體免疫系統，達到長久寄生以及在人際間傳播的目的。 COVID-19病人臨床資料，ICU重癥病人，淋巴細胞計數遠低于Non-ICU病人，提示病毒可能通過某些機制引起了淋巴細胞的減少。 恒瑞等啟動了免疫檢查點抑制
病毒免疫逃逸機制誘導免疫細胞凋亡、衰老和耗竭
前言?病毒選擇宿主的初衷是為了寄生，復制自己，所以它會進化以逃逸人體免疫系統，達到長久寄生以及在人際間傳播的目的。??COVID-19病人臨床資料，ICU重癥病人，淋巴細胞計數遠低于Non-ICU病人，提示病毒可能通過某些機制引起了淋巴細胞的減少。??恒瑞等啟動了免疫檢查點抑制劑新冠肺炎的臨床。眾所