關于食管念珠菌感染的病理生理介紹
念珠菌病食炎可在以下3 類病人中見到。 1.慢性病 念珠菌食管炎系下列病的并發癥：糖尿病、甲狀腺功能低下、腎上腺功能低下、慢性白血病、癌腫、淋巴瘤、再生障礙性貧血、紅斑狼瘡、慢性潰瘍性結腸炎及血紅蛋白S 病，所有以上諸病均可使病人對感染的抵抗力下降，白細胞的吞噬作用降低。 2.需長期治療的病人 長期使用抗生素，細胞生長抑制或免疫抑制治療者。這些藥物使人體抑制抗體合成及吞噬活動，病人對感染的抵抗力降低可同時存在皰疹感染。 3.繼發于局部組織的損傷 感染可同時伴有胃潴留，鼻胃管插入，腐蝕性食管或繼放療之后，亦發生于賁門失弛緩癥者。......閱讀全文
關于食管念珠菌感染的病理生理介紹
念珠菌病食炎可在以下3 類病人中見到。 1.慢性病 念珠菌食管炎系下列病的并發癥：糖尿病、甲狀腺功能低下、腎上腺功能低下、慢性白血病、癌腫、淋巴瘤、再生障礙性貧血、紅斑狼瘡、慢性潰瘍性結腸炎及血紅蛋白S 病，所有以上諸病均可使病人對感染的抵抗力下降，白細胞的吞噬作用降低。 2.需長期治療的病
關于食管念珠菌感染的治療方案介紹
1.全身性治療 積極處理潛在的病因，可能時停用類固醇、抗生素及免疫抑制藥物。努力糾正營養，重要的是扭轉全身免疫功能不全。最常用的藥物有制霉菌素、兩性霉素B。也可單獨或聯合應用咪唑類抗真菌的衍生物如克霉唑、益康唑、咪康唑及酮康唑。 2.手術治療 念珠性食管炎造成的食管狹窄的處理與其他良性狹窄造成
關于食管念珠菌感染的診斷依據介紹
血清學試驗敏感性不高，確診依靠內鏡下細胞刷刷取白苔涂片檢查，顯微鏡下見到假菌絲、菌絲及酵母菌。活檢組織學檢查見到真菌成分也具有診斷價值，但敏感性較差。免疫機制受到損害的病人有疼痛性吞咽困難時，要高度懷疑食管念珠菌感染，口腔檢查發現黏膜上有典型真菌口腔炎的白色小點。念珠菌性食管炎病人中見到真菌性口
關于食管念珠菌感染的疾病描述
其他少見的真菌感染有曲菌、組織胞質菌、隱球菌和芽生菌等。在人的口腔中白色念珠菌屬于正常寄生菌，受其他共生菌的制約，一般情況下不致病，當人體抵抗力或免疫力降低及食管黏膜損傷時，如晚期癌、糖尿病、長期應用廣譜抗生素和免疫抑制劑，以及食管癌放療后、反流性食管炎等，隨著唾液咽下易引起食管炎。最常見的真菌
食管念珠菌感染的檢查方式介紹
一、實驗室檢查：血清學試驗：用放免分析及酶聯免疫吸附試驗測定血清中甘露聚糖抗原可得40%～50%的敏感性。在非侵入念珠菌感染中則見不到甘露聚糖抗原。 二、其他輔助檢查： 1.X 線檢查 食管運動功能減低，食物潴留，節段性狹窄、痙攣性潰瘍，但嚴重感染時，X 線所見亦可顯示正常。 2.內鏡檢查
食管閉鎖的病理生理
食管閉鎖常與食管氣管瘺同時存在，約占90%，極少數病例無瘺管，可分為5 個類型。 1.Ⅰ型 食管上下兩段不連接，各成盲端，兩段間的距離長短不等，同氣管不相通連，無食管氣管瘺。可發生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型較少見，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
食管念珠菌感染的并發癥介紹
食管的真菌感染以念珠菌最常見，其中又以白色念珠菌感染最多見。 主要有食管黏膜潰瘍、穿孔，偶有瘺管通入主動脈、吸入性肺炎及食管狹窄等報道。食管狹窄可以是單發或節段性，亦可累及全食管。食管念珠菌病必須考慮與食管良性狹窄相鑒別，尤其累及胸上半部的食管狹窄病人。
食管閉鎖的病因及病理生理介紹
病因 胚胎初期食管與氣管均由原始前腸發生，二者共同一管。在5～6 周時由中胚層生長一縱嵴，將食管氣管分隔，腹側為氣管，背側為食管。食管經過一個實變階段，由管內上皮細胞繁殖增生，使食管閉塞。以后管內出現空泡，互相融合，將食管再行貫通成空心管。若胚胎在前8 周內發育不正常，分隔、空化不全可引起不同
分析食管念珠菌感染的病因
尸檢研究念珠菌性食管炎發生率不等，在未擇病例中占2%，白血病及骨髓增生病人中占10%～20%，癌癥病人中占67.4%(Vantrappen，1974)。纖維內鏡檢查容易確認此病。Scott 等(1982)前瞻性研究胃腸道念珠菌病，在受檢的465 例病人中活檢4%為陽性。27%的食管癌病人及食管炎
關于感染性腹瀉病的病理生理介紹
消化功能紊亂 因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。 水、電解質和酸堿平衡失調 嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。 消化功能紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 1.脫水：脫水的性質分為三種： ①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細
關于泌尿道感染的病理生理介紹
細菌引起UTI的發病機制錯綜復雜，是宿主內在因素與細菌致病菌相互作用的結果。 （一） 感染途徑 1、血源性感染 經血源途徑侵襲路的致病菌主要金黃色葡萄球菌。 2、上行性感染 致病菌從尿道口上行并進入膀胱，引起膀胱炎，膀胱內的致病菌再經輸尿管移行至腎臟，引起腎盂腎炎，這是UTI最主要的途
關于原發性食管惡性淋巴瘤的病理生理介紹
食管原發性惡性淋巴瘤的一般病理形態(外形)并不一致。有的病變外觀呈息肉狀腫塊，從食管黏膜下向食管腔內凸出，表面黏膜組織往往比較正常而且比較完整。有的病變呈結節狀或半球形向食管腔內隆起，表面的食管黏膜組織亦屬正常，這種病變需要與食管平滑肌瘤進行鑒別診斷，以免造成誤診，因為二者的病理性質、治療方案及
簡述食管念珠菌感染的癥狀體征
輕癥病人可無癥狀，較重者臨床上多表現吞咽疼痛、咽下異物感、咽下不適，部分病人出現吞咽困難。最常見癥狀為疼痛性吞咽困難、胸骨下痛、嘔吐及胃腸道出血，可伴有真菌性口腔炎，黏膜上有很多小白點、片，脆弱易出血。內鏡檢查見白色或奶油樣小點或融合成假膜，食管黏膜有明顯充血、結節及潰瘍。
關于腦膜炎球菌感染的病理生理介紹
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于口腔念珠菌感染的檢查介紹
白色念珠菌病的實驗室診斷方法，據考，認為最可靠的是在玉米培養基上形成厚壁孢子，而最簡單的方法是標本直接鏡檢。 口腔科醫生常采取口腔粘膜的假膜、脫落上皮、痂殼等標本，置于載玻片上，滴加10%氫氧化鉀液數滴，覆以蓋玻片，用微火加熱以溶解角質，然后立即進行鏡檢，如發現假菌絲或芽胞，就可確認為真菌
關于口腔念珠菌感染的分析介紹
1.病原菌的毒性和類型：白色念珠菌為一卵圓形芽生酵母樣菌在培養基組織中和分泌物中均能產生假菌絲本菌，為革蘭氏陽性2～3m4～6m延長的芽生細胞，極似菌絲故名假菌絲。假菌絲在結節處形成芽生孢子，有時在末端形成厚壁孢子酵母菌屬均不形成真菌絲。 念珠菌毒性的強弱取決于毒性物質的代謝產物在消化道或陰道
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
朊毒體感染的病理生理
發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源性等不同途徑
關于口腔念珠菌感染的鑒別診斷介紹
應與急性球菌性口炎(膜性口炎)鑒別。膜性口炎是由金黃色葡萄球菌。溶血性鏈球菌。肺炎雙球菌等球菌感染引起。兒童和老年人易罹患。可發生于口腔粘膜任何部位。患區充血水腫明顯。大量纖維蛋白原從血管內滲出。凝結成灰白色或灰黃色假膜。表面光滑致密。略高出于粘膜面。假膜易被拭去。遺留糜爛面而有滲血。區域淋巴結
關于真性念珠菌甲癬感染的危害介紹
影響美觀 俗話說：“手是人的第二張臉。”手的美觀直接影響一個人的氣質。而手的美感，很大部分在指甲。手部患有灰指甲的確有礙美觀，患者甚至與人握手都自慚形穢，感到尷尬，更不用說其它親密親近的動作。 限制工作 指甲受損的后果并不只限于觀賞本身，而將累及甚至危及患者的工作，特別是一些拋頭露面及衛生
關于小兒膽道感染的病理介紹
小兒膽道感染是急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森