關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量和心輸出量均減少，左心室擴大。心肌氧耗量增加。此時通過神經反射機制產生大量兒茶酚胺，使心肌收縮增強，心率進一步增快，周圍血管收縮，于是心肌進一步缺氧。發生肺水腫時，左心室充盈壓和肺毛細血管壓增高極為顯著；心源性休克時則心輸出量和動脈壓降低最明顯；而在同樣高的左心室充盈壓中，休克者的心輸出量更低。由于泵衰竭時周圍循環血流減慢，組織缺氧，可引起代謝性酸中毒，使心肌收縮力進一步減弱。長時間的泵衰竭可導致微循環血流減慢，引起彌散性血管內凝血和肺功能衰竭等嚴重情況而死亡。......閱讀全文
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
肝衰竭的病理生理介紹
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
關于老年心力衰竭的病理生理介紹
1、心輸出量明顯降低 增齡所致的心臟推行性改變，可使心輸出量減少，30歲后每增長1歲，心輸出量減少1%，即使無心心衰的老年人心輸出量較中青年人減少，因而老年人輕度心衰就有心輸出量明顯減少，重度心衰則極度減少。 2、較易發生低氧血癥 老年心衰時由于增齡性呼吸功能減退、低心輸出、肺瘀血、肺學及
關于急性左心衰竭的病理生理介紹
本病的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內液體滲透到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓
肝衰竭的病理生理
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
肝功能衰竭的病理生理
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
關于泵衰竭的預后介紹
急性心肌梗死發生左心衰竭一般是一過性的，多數病人經治療后可以恢復。但如持續3周以上而不易控制，則預后不良。據報告Ⅰ級泵衰竭病人預后較好，90%—96%可存話。Ⅱ級泵衰竭時，57%—95%病人可以存活。Ⅲ級泵衰竭時，則病人存活率僅為32%—85%。Ⅳ級泵衰竭時，病人存活率不到20%。
關于泵衰竭的中藥治療介紹
在用血管活性藥物治療休克的同時，如能加用益氣斂汗、養陰生津、活血復脈，強心升壓改善微循環的中藥，對某些患者可能提高療效。生脈液（人參、麥冬、五味子)．可使患者出汗減少，發紺減輕，血壓輕度回升，用法可每次推注稀釋生脈液5—10ml，每2—4h重復一次。其他如獨參湯，抗休克合劑，積實注射液等對休克均
關于泵衰竭的診斷標準介紹
分級：按泵衰竭的嚴重程度可分為五級。 （1)Ⅰ級：代償期。臨床無明顯心功能不全表現，血流動力學改變也不顯著。 （2)Ⅱ級：輕、中度心功能不全。臨床表現主要為左心衰竭。左心室充盈壓有輕至中度增高，心輸出量輕度下降。 （3)Ⅲ級：肺水腫。左心室充盈壓顯著增高，心輸出量輕至中度下降。 （4)Ⅳ
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于泵衰竭的診斷依據介紹
根據癥狀、體征和實驗室檢查結果，診斷泵衰竭并予以分級一般不太困難。血流動力學檢查則對診斷和分級幫助尤大。急性心肌梗死病人約10%—15%發生休克，但未必都是Ⅳ級泵衰竭所表現的心源性休克。血容量不足、嚴重心律失常、劇烈疼痛、反射性周圍血管舒縮障礙、藥物影響等，均可導致或加重休克。故在排除上述因素，
關于泵衰竭的基本信息介紹
泵衰竭是指心肌收縮功能明顯減退所引起的一系列嚴重臨床表現（見“心力衰竭”)。 心臟的主要功能是通過心肌收縮，將回流到心臟的血液有效地排到主動脈和肺動脈，故可視心臟為一個泵，即心泵。由于急性心肌梗死是引起泵衰竭的主要原因，而事實上泵衰竭一詞原來就是用于描述急性心肌梗死所致的心臟泵血功能減退，因此
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道
關于泵衰竭的機械性輔助療法介紹
①主動脈內氣囊泵：將一根帶有氣囊的導管通過股動脈插到降主動脈。在心室舒張期將氣囊快速充氣，從而增加升主動脈內的舒張壓，提高冠狀動脈灌注；當心室收縮時，將氣囊泵內氣體排空，使主動脈內壓力陡然下降，左心室在低阻力下排空血液，減少心肌的耗氧。當急性心肌梗死并發Ⅳ級泵衰竭，經內科治療無效可及時采用之，也
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于右腎積水的病理生理介紹
男生殖系統結核的病理和一般結核病相似，結核結節、干酪壞死、空洞、纖維化等，但極少有鈣化。前列腺結核膿腫向尿道破潰，整個后尿道呈空洞狀，邊緣不規則。 前列腺精囊纖維化以后成為堅硬腫塊，其分泌功能極度減少，嚴重時精液僅1—2滴膿性液體。 輸精管結核浸潤時粗硬， 可呈串珠狀，管腔堵塞。附睪結核常起始
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。
關于彎曲菌病的病理生理介紹
空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為非特異性炎癥
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。
關于厭氧菌所致肺炎的病理生理介紹
當人體免疫功能正常時，肺炎厭氧菌是寄居住再生肉強及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎厭氧菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀況的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵人體而致病。除表現為肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
關于光線性唇炎的病理生理介紹
表皮角化過度，角化不全，棘層肥厚，真皮結締組織嗜堿性變性，炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和組織細胞為主，還有少數漿細胞和多核巨細胞。真皮血管明顯擴張。白斑損害的病理除上述改變外，棘細胞增生更為明顯，并可見到細胞異形性和假性上皮瘤樣增生。