十二指腸潰瘍的病理生理及臨床表現
病理生理 典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下活檢取材只能達黏膜層或黏膜下層，通常不能觀察到典型的潰瘍的四層結構，其病理組織上主要表現為黏膜層炎癥細胞侵潤，固有膜內有以淋巴細胞和中性粒細胞為主的炎癥反應或肉芽腫形成。 臨床表現 十二指腸潰瘍的典型臨床表現有上腹痛及上腹不適等，絕大部分人可出現各種消化不良的癥狀，但是有的也無任何癥狀，直至出現并發癥。其常見的并發癥主要有出血、穿孔。常見的胃腸道癥狀及全身癥狀主要有噯氣、反酸、上腹脹、胸骨后燒灼感、惡心、嘔吐、納差等。反酸及胸骨后燒灼感是由于賁門松弛，惡心、嘔吐多反映潰瘍可能提示潰瘍處于活動期。部分患者有失眠、多汗等植物神經功能紊......閱讀全文
十二指腸潰瘍的病理生理及臨床表現
病理生理 典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下
十二指腸潰瘍的病理生理
典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下活檢取材只能
十二指腸潰瘍的發病原因及病理生理
發病原因 胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白
關于十二指腸潰瘍的病理生理介紹
胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
兒童消化性潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體
關于胃十二指腸潰瘍的病理介紹
現在可以肯定，十二指腸潰瘍的發生和胃酸分泌過多有密切關系。十二指腸潰瘍病人，其平均基礎酸分泌量和最大酸分泌量，都較正常人高出 1（1/2）～2倍。造成胃酸過多的原因是：①壁細胞多，其數量比正常人約多2倍；②迷走神經亢進，對刺激反應的敏感性較大，實驗證明，較弱的刺激可以引起十二指腸潰瘍病人較多、較
關于十二指腸潰瘍的病理病因介紹
典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下活檢取材只能
兒童消化性潰瘍的病理生理
兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽
十二指腸潰瘍的臨床表現
十二指腸潰瘍的典型臨床表現有上腹痛及上腹不適等，絕大部分人可出現各種消化不良的癥狀，但是有的也無任何癥狀，直至出現并發癥。其常見的并發癥主要有出血、穿孔。常見的胃腸道癥狀及全身癥狀主要有噯氣、反酸、上腹脹、胸骨后燒灼感、惡心、嘔吐、納差等。反酸及胸骨后燒灼感是由于賁門松弛，惡心、嘔吐多反映潰瘍可
十二指腸潰瘍的臨床表現
主要臨床表現為上腹部疼痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現為僅在饑餓時隱痛不適。典型者表現為輕度或中度劍突下持續性疼痛，可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節律性：早餐后1～3小時開始出現上腹痛，如不服藥或進食則要持續至午餐后才緩解。食后2～4小時又痛，進餐后可緩解。約半數患者有午
森林腦炎的臨床表現及病理生理
臨床表現 普通型患者急起發病，1～2日內達高峰，并出現不同程度的意識障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激癥。 輕型患者起病多緩慢，有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅癥狀，經3～4天后出現神經系統癥狀。 重型患者起病急驟，突發高熱或過高熱，并有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等，迅速出
單心室的病理生理及臨床表現
病理生理 與正常的雙心室循環不同，單心室心腔同時接受左右心房血液，在心腔內混合后同時進入體循環和肺循環，進入兩循環的血量取決于各自循環的阻力。在正常情況下，肺循環阻力比體循環阻力要低得多，因此大量血液進入肺循環，如果肺靜脈回流正常，血液在單心室心腔內充分混和，則患兒動脈血氧飽和度可達到80%左
腦水腫的病理生理及臨床表現
病理生理 腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞性水腫、滲透壓性水腫和腦積水性腦水腫。 1、血管源性腦水腫 主因因血腦屏障受損、破壞，致毛細血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細胞間質所致。此時，由于一些蛋白物質隨水分經血管壁通透到細胞外液中，使細胞外液滲透壓升高，水分由血管壁滲出增多，致
彌漫性空回腸潰瘍的病因及病理生理
病因 病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。 病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周
彌漫性空回腸潰瘍的病因及病理生理
病因 病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。 病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
腮腺炎的病理生理及臨床表現
病理生理 腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變，腺體呈腫脹發紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤，腮腺導管有卡他性炎癥，導管周圍及腺體間質中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞，腺上皮水腫、壞死，腺泡間血管有充血現象，腮腺四周顯著水腫，附近淋巴結充血腫脹，唾液
斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進入血流，產生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯
斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進入血流，產生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯
甲亢突眼的病理生理及臨床表現
病理生理 在急性期，主要的原發改變是炎癥，由于眼外肌肥大和眶脂肪容積增加而導致的體積效應，以及肌肉改變產生的運動受限。其次為眼眶依從性的改變和由于眼眶缺乏淋巴回流而導致不同程度的瘀血。 炎癥導致肌肉和軟組織腫脹，產生流淚、充血、不適感和眶周組織水腫。眼外肌肥大發生在眶中后1/3處，隨疾病發展
斑疹傷寒的病理生理及臨床表現
病理生理 人被受感染的帶有立克次體的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹傷寒立克次體先在局部繁殖，然后進入血流，產生立克次體血癥，再到達身體各器官組織，出現毒血癥臨床表現。斑疹傷寒立克次體死亡后所釋放的毒素為致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和潰瘍。在全身可引起淋巴結腫大，焦痂附近的淋巴結腫大尤為顯
妊高癥的病理生理及臨床表現
病理生理 基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣
膽脂瘤的病理生理及臨床表現
病理生理 腫瘤表面覆蓋菲薄包膜，多帶白色珍珠質光澤，鏡下呈薄層纖維結締組織，內面為復層鱗狀表皮細胞，富含角化細胞，內部為成行排列的脫落的細胞空殼。再內為部分多角細胞，中心含細胞碎屑、脂質結晶。由于上皮朝向囊內不斷脫落角化的細胞，使得囊腫內容物逐漸增多，腫瘤生長。 其好發部位有多到少包括小腦橋
急性腎損傷的病理生理及臨床表現
病理生理 腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血
關于十二指腸淤滯癥的病理生理介紹
引起本癥原因很多，以腸系膜上動脈壓迫十二指腸形成壅積者居多（占50%），該情況也稱為腸系膜上動脈綜合征（superior mesenteric artery syndrome）。其他原因有 ①先天異常：如先天性腹膜束帶壓迫牽拉而阻斷十二指腸；十二指腸遠端先天性狹窄或閉塞，環狀胰腺壓迫十二指腸降
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變
應激性潰瘍病理生理過程解析
應激性潰瘍是在遭受嚴重創傷、休克、感染及多器官功能衰竭等嚴重情況下引起的胃腸道黏膜缺血、缺氧，使胃腸道黏膜損傷的急性病變，其發病來較高，是嚴重創傷病人常見的并發癥。應激性潰瘍病人早期可出現消化道出血，嚴重者可有上腹部疼痛不適、惡心、嘔吐，尤其出現嘔血、便血者，應引起醫務工作者重視，這種情況往往提示患