關于十二指腸潰瘍的病理生理介紹
胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱之為損傷機制，而將胃腸道自身具有的防御和修復機制稱之為保護機制。目前認為，正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是，當某些因素損害了保護機制中的某個環節就可能發生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導致潰瘍的形成。當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復作用也可能導致潰瘍發生。近年的研究已經表明，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制導致潰瘍發病的最常見病因，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。此外，藥物，應激，激素也可導致潰瘍的產生，各種心理因素及不良的飲食生活習慣可誘發潰瘍的出現。......閱讀全文
十二指腸潰瘍的病理生理
典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下活檢取材只能
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
關于十二指腸淤滯癥的病理生理介紹
引起本癥原因很多，以腸系膜上動脈壓迫十二指腸形成壅積者居多（占50%），該情況也稱為腸系膜上動脈綜合征（superior mesenteric artery syndrome）。其他原因有 ①先天異常：如先天性腹膜束帶壓迫牽拉而阻斷十二指腸；十二指腸遠端先天性狹窄或閉塞，環狀胰腺壓迫十二指腸降
十二指腸潰瘍的發病原因及病理生理
發病原因 胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白
十二指腸潰瘍的病理生理及臨床表現
病理生理 典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下
關于兒童消化性潰瘍的病理生理介紹
1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽門螺桿菌感染等基礎上，
關于分枝桿菌性潰瘍的病理生理介紹
1、分枝桿菌性潰瘍的病理生理— 潰瘍前期 皮下脂肪組織壞死，細胞核消失，纖維蛋白沉著，在壞死部位有細小鈣沉著，網狀纖維增加。經抗酸染色，壞死區內可見大量抗酸桿菌，而無明顯的炎癥反應，此可能是由于該菌產生強力的組織破壞毒素所致。 2、分枝桿菌性潰瘍的病理生理—?潰瘍期 壞死達到表皮，使表皮發
關于十二指腸球部潰瘍的基本介紹
發生于十二指腸球部的消化性潰瘍。發病率高于胃潰瘍，本病的發生多與黏膜損害因素增強(如胃酸等)和幽門螺桿菌感染有關。臨床特征性表現為“空腹痛”。 幽門螺桿菌(Helicobaeterpylori，Hp)感染是導致十二指腸球部潰瘍(DU)發生和復發的重要原因。 胃脘正中偏右有脹滿或刺痛感，其痛多
兒童消化性潰瘍的病理生理
兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于十二指腸球部潰瘍的檢查治療介紹
1、檢查 【X線表現】十二指腸球部前壁見一約黃豆大小龕影，周圍顯示有柔軟的透光區，黏膜皺襞呈車輻狀向龕影糾集，球部大彎側有切跡樣凹陷。 2、治療原則 奧美拉唑藥品具有酶抑制作用也有人認為奧美拉唑治療十二指腸球部潰瘍復發率比雷尼替丁的復發率低，并認為奧美拉唑短期潰瘍愈合率高于雷尼替丁，而1年
關于十二指腸球部潰瘍的鑒別診斷介紹
超聲對十二指腸球部潰瘍，敏感度較高，超聲可以通過對球壁黏膜層或以下層次局限性缺損凹陷作出診斷，不僅可以觀察潰瘍灶的部位、大小、深度、數目，判斷潰瘍的活動和愈合，有無潰瘍穿孔征象，而且方法簡便，無創無痛，具有很高的診斷率，但對表淺或較小及特殊位置的球部潰瘍診斷沒有胃鏡準確。因為胃鏡可對胃、十二指腸
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
應激性潰瘍病理生理過程解析
應激性潰瘍是在遭受嚴重創傷、休克、感染及多器官功能衰竭等嚴重情況下引起的胃腸道黏膜缺血、缺氧，使胃腸道黏膜損傷的急性病變，其發病來較高，是嚴重創傷病人常見的并發癥。應激性潰瘍病人早期可出現消化道出血，嚴重者可有上腹部疼痛不適、惡心、嘔吐，尤其出現嘔血、便血者，應引起醫務工作者重視，這種情況往往提示患
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理
病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理
本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變。
十二指腸潰瘍的基本介紹
十二指腸潰瘍是我國人群中常見病、多發病之一，是消化性潰瘍的常見類型。好發于氣候變化較大的冬春兩季。男性發病率明顯高于女性。與胃酸分泌異常、幽門螺桿菌（H.pylori）感染、非甾體抗炎藥（NSAID）、生活及飲食不規律、工作及外界壓力、吸煙、飲酒以及精神心理因素密切相關。十二指腸潰瘍多發生在十二
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。
關于彎曲菌病的病理生理介紹
空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為非特異性炎癥
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。