失鉀性腎病的病因
遺傳性 失鉀性腎病與HLA相關，以原發性腎性失鉀，血壓正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加為特征。 獲得性 1．攝入不足。 2．丟失過多 (1)消化道丟失。 (2)尿中丟失： 1)藥物性：各種利尿藥及類固醇激素的應用。 2)慢性腎臟疾病：。腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Liddle綜合征。 3)內分泌性疾病：腎素分泌瘤、庫欣綜合征及羥化酶缺乏疾病。......閱讀全文
失鉀性腎病的病因
遺傳性 失鉀性腎病與HLA相關，以原發性腎性失鉀，血壓正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加為特征。 獲得性 1．攝入不足。 2．丟失過多 (1)消化道丟失。 (2)尿中丟失： 1)藥物性：各種利尿藥及類固醇激素的應用。 2)慢性腎臟疾病：。腎小管酸中毒、Bartter綜合征
失鉀性腎病的病理
主要病理特征是腎小管上皮細胞內有多數空泡，尤以近端為突出。空泡內不含脂肪或糖原。腎小球及血管一般無損害。腎功能改變主要是尿濃縮功能減低。早期失鉀可引起代謝性堿中毒，發生腎間質損害后可引起腎小管酸化尿的功能障礙而致腎小管性酸中毒。
關于失鉀性腎病的基本介紹
失鉀性腎病是慢性低鉀血癥所致的腎臟病。 失鉀性腎病的臨床表現：病人除因低鉀血癥引起乏力 、 麻痹 、軟癱、 心律失常等外，腎臟病表現以多尿 、 煩渴 、夜尿為主，甚至出現腎性尿崩癥 ，對加壓素試驗反應不佳。腎小管濃縮功能減退，尿比重低， 酚紅排泄率減低。 血尿素氮及肌酐一般正常。疾病常伴發腎盂
關于失鉀性腎病的病因分析
一、遺傳性失鉀性腎病： 失鉀性腎病與HLA相關，以原發性腎性失鉀，血壓正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加為特征。 二、獲得性失鉀性腎病： 1．攝入不足。 2．丟失過多 (1) 消化道丟失。 (2) 尿中丟失： 1) 藥物性：各種利尿藥及類固醇激素的應用。 2) 慢性腎臟疾
失鉀性腎病的臨床表現
病人除因低鉀血癥引起乏力、麻痹、軟癱、心律失常等外，腎臟病表現以多尿、煩渴、夜尿為主，甚至出現腎性尿崩癥，對加壓素試驗反應不佳。腎小管濃縮功能減退，尿比重低，酚紅排泄率減低。血尿素氮及肌酐一般正常。疾病常伴發腎盂腎炎，后期可發生腎功能衰竭。
關于失鉀性腎病的病因病理和治療介紹
1、失鉀性腎病的疾病病理： 主要病理特征是腎小管上皮細胞內有多數空泡，尤以近端為突出。空泡內不含脂肪或糖原。腎小球及血管一般無損害。腎功能改變主要是尿濃縮功能減低。早期失鉀可引起代謝性堿中毒，發生腎間質損害后可引起腎小管酸化尿的功能障礙而致腎小管性酸中毒。 2、失鉀性腎病的西醫治療： 治療
膜性腎病合并IgA腎病病例報告
膜性腎病(Membranousnephropathy,MN)與IgA腎病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同發生于同一患者極為少見,其發病率約占腎臟穿刺病例的0.1%[1]?近年來國內文獻陸續有報道?現回顧我科確診的1例膜性腎病合并IgA腎病病例的臨床和病理特點以及
膜性腎病合并IgA腎病病例分析
膜性腎病(Membranousnephropathy,MN)與IgA腎病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同發生于同一患者極為少見,其發病率約占腎臟穿刺病例的0.1%[1]?近年來國內文獻陸續有報道?現回顧我科確診的1例膜性腎病合并IgA腎病病例的臨床和病理特點以及
類脂性腎病的概述
類脂性腎病又名微小病變性腎病(Minimal change nephropathy)，是導致腎病綜合征的最常見疾病之一。約占兒童原發性腎病綜合征的75%，約占8歲以下兒童腎病綜合征的70%～80%。在成人中也不少見，占16歲以上原發性腎病綜合征病人的15%～20%。[1] 微小病變性腎病的發病
膜性腎病的簡介
膜性腎病是一個病理形態學診斷名詞，是導致成人腎病綜合征的一個常見病因，其特征性的病理學改變是腎小球毛細血管袢上皮側可見大量免疫復合物沉積。臨床表現為腎病綜合征（大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥），或無癥狀、非腎病范圍的蛋白尿。
如何診斷膜性腎病？
診斷上要依靠臨床表現及腎活檢病理改變。腎活檢病理改變如下： 1.光鏡 腎小球毛細血管袢基底膜病變是膜性腎病的特征性改變。腎小球無增生性和炎癥滲出性病變；晚期可出現系膜區增寬、節段性細胞增生；也可表現為腎小球毛細血管袢節段塌陷、廢棄，甚至整個腎小球毀損。 2.免疫病理 IgG呈顆粒狀沿腎小
囊性腎病的介紹
囊性腎病(cystic kidney disease)是指在腎組織中出現單個或多個內含液體的囊腫性腎臟疾病。近年診斷手段有了很大進步，過去認為很少見的囊性腎病，現在發現它是一組很常見的疾病。如B型超聲可發現0.5～1cm直徑的囊腫，而CT可發現0.3～0.5cm的囊腫。
囊性腎病的概述
囊性腎病(cystic kidney disease)是指在腎組織中出現單個或多個內含液體的囊腫性腎臟疾病。診斷手段有很大進步，如B型超聲可發現0.5～1cm直徑的囊腫，而CT可發現0.3～0.5cm的囊腫。囊性腎病的所謂囊腫不是一個封閉式的囊腫，實為腎小管集合管壁節段性擴張而成，多數與小管腔交
鐮狀細胞性腎病簡介
女性發病率高于男性，尤其青少年，6～15歲較多見。提示病人有腎小管功能異常。 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致。患者從父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病
囊性腎病的介紹
囊性腎病(cystic kidney disease)是指在腎組織中出現單個或多個內含液體的囊腫性腎臟疾病。近年診斷手段有了很大進步，過去認為很少見的囊性腎病，現在發現它是一組很常見的疾病。如B型超聲可發現0.5～1cm直徑的囊腫，而CT可發現0.3～0.5cm的囊腫。
囊性腎病的概述
囊性腎病(cystic kidney disease)是指在腎組織中出現單個或多個內含液體的囊腫性腎臟疾病。診斷手段有很大進步，如B型超聲可發現0.5～1cm直徑的囊腫，而CT可發現0.3～0.5cm的囊腫。囊性腎病的所謂囊腫不是一個封閉式的囊腫，實為腎小管集合管壁節段性擴張而成，多數與小管腔交
囊性腎病的病因
1.多囊腎的病因是基因缺失其中成年型多囊腎常是16號染色體的基因缺失，偶然是由4號染色體的基因缺失，是外顯率為100%的顯性遺傳，因此，單親的染色體缺失將使其子女有50%的可能性遺傳該病。嬰兒型多囊腎是常染色體隱性遺傳，父母雙方均有該病的基因改變才能使其子女發病，發病概率為25%。本病與遺傳有關
囊性腎病的診斷
1.多囊腎的診斷應根據其臨床表現如兩側腎臟明顯增大、尿異常、高血壓等應懷疑有本病的可能，如有家族史則更能提示本病。B型超聲、CT及磁共振成像檢查能發現特征性雙腎囊腫，診斷即可確立。本病早期腎囊腫數目不多，可為單側性，數年內復查如腎囊腫數量增多或出現腎外囊腫，ADPKD的診斷也可肯定。應用3’HV
囊性腎病診斷介紹
1.多囊腎的鑒別診斷本病須與單純性腎囊腫、孤立性多房囊腫等多發性單純囊腫、腎結核、肝或腎棘球蚴病、腎腫瘤、腎盂積水、慢性腎炎、腎盂腎炎以及腹腔內其他器官囊腫等鑒別。發生血尿者須與新生物、腎結石等引起血尿的其他疾病進行鑒別。 2.單純性腎囊腫的鑒別診斷本病需與多囊腎、腫瘤性腎囊腫、囊性腺瘤或囊性
囊性腎病的概述
囊性腎病(cystic kidney disease)是指在腎組織中出現單個或多個內含液體的囊腫性腎臟疾病。診斷手段有很大進步，如B型超聲可發現0.5～1cm直徑的囊腫，而CT可發現0.3～0.5cm的囊腫。囊性腎病的所謂囊腫不是一個封閉式的囊腫，實為腎小管集合管壁節段性擴張而成，多數與小管腔交
狼瘡性腎病的簡介
皮膚病，病原體是結核桿菌，多發生在面部，癥狀是皮膚出現暗紅色的結節，逐漸增大，形成潰瘍，結黃褐色痂，常形成瘢痕。紅斑狼瘡可分為系統性紅斑狼瘡（ SLE ）和盤狀紅斑狼瘡（ DLE ）兩大類。亞急性皮膚型紅斑狼瘡（ SCLE ），是一種介于盤狀紅斑狼瘡和系統性紅斑狼瘡之間的皮膚病變。
狼瘡性腎病的由來
提起紅斑狼瘡這一疾病，很多人都知道是一種自身免疫性疾病，但若問起紅斑狼瘡一詞的由來，恐怕不是每一個人都能說清楚的。在浩繁的中醫書籍中從末見與其相似的病名，只是有一些散在的關于紅斑狼瘡癥狀的描寫。 狼瘡(Lupus)一詞來自拉丁語，在19世紀前后就已出現在西方醫學中。但直到19世紀中葉，有一位叫
狼瘡性腎病的分類
盤狀紅斑狼瘡：主要侵犯皮膚，是紅斑狼瘡中最輕的類型。少數可有輕度內臟損害，少數病例（約5%）可轉變為系統性紅斑狼瘡。皮膚損害初起時為一片或數片鮮紅色斑，綠豆至黃豆大，表面有粘著性鱗屑，以后逐漸擴大，呈圓形或不規則形，邊緣色素明顯加深，略高于中心。中央色淡，可萎縮、低洼，整個皮損呈盤狀（故名盤狀紅
狼瘡性腎病的病因
紅斑狼瘡和其他自身免疫性疾病一樣還未能找到確切的病因。一般認為它與遺傳、感 染、內分泌及環境等因素有關： (1) 遺傳因素遺傳是紅斑狼瘡發病的重要因素，具有紅斑狼瘡遺傳因素的人，一旦遇到某些 環境中的誘發條件，就會引發該病。據調查黑人亞洲人患紅斑狼瘡高于白人，有紅斑狼瘡家 族史的發生率可高達
關于腎性失鎂的病因分析
1.原發性腎性失鎂 因常染色體隱性遺傳引起腎小管功能障礙一型為單純性腎小管重吸收鎂功能障礙，為伴氨基酸尿型。另一型是腎小管重吸收鎂功能障礙伴鉀轉運異常，又稱伴鉀轉運障礙型。 2.繼發性腎性失鎂 是由于腎臟本身疾病引起常見原因有腎小管酸中毒、Bartter綜合征、腎功能衰竭、腎移植后。另由于
簡述腎性失鎂的發病機制
本病系多種病因所致，故發病機制尚未闡明一般認為與遺傳有關的腎性失鎂為多基因缺陷所致腎小管功能障礙，而繼發性原因所引起的腎性失鎂，其發病機制可因其根底病不同而各異。如醛固酮增多癥所致腎性失鎂，其發病可能為醛固酮通過抑制重吸收或通過容量擴張，使尿中鈉、鎂濾過量增加，鈉、鎂到達遠端小管的量增加而在遠端
關于腎性失鎂的診斷介紹
1、腎性失鎂的并發癥： 可并發多系統癥狀，如神志、定向錯亂、幻覺，神經肌肉激惹，四肢麻木震顫，低血壓、心律失常及心臟驟停等。 2、腎性失鎂-診斷： 通過了解病史，原發者常有家族史，繼發者常有固有疾病表現。根據典型臨床表現，即尿鎂增多、伴氨基酸尿或糖尿，低鎂血癥或伴有低鉀血癥、低鈣血癥等有關
關于腎性失鎂的檢查介紹
一、腎性失鎂的實驗室檢查 ： 1、尿液檢查 尿鎂明顯增多>4mmol/L(尿中低于12mg/24h為缺鎂之癥)伴有低鉀血癥者，可有尿鉀增多。并有氨基酸尿及糖尿， 2、血液檢查 血鎂降低，血鈣降低(PTH分泌和作用障礙所致)，血鉀降低，腎小管濃縮功能障礙輕度代謝性堿中毒血漿腎素活性增高，但醛固
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病