尿生成的過程
（一）腎小球濾過 是指當血液流經腎小球毛細血管時，血漿中的水分、無機離子和小分子溶質通過濾過膜濾入腎小囊形成腎小球濾液（原尿）的過程。濾液除含極少量蛋白質外，其余各種成分的濃度、滲透壓和酸堿度都與血漿接近。而血細胞和大分子血漿蛋白不能濾入腎小囊囊腔，仍存留于血液中。 （二）腎小管和集合管重吸收 當原尿流經腎小管和集合管時，其中的水分和各種溶質全部或部分地透過小管上皮細胞，重新進入周圍毛細血管血液中去的過程。由于腎小管各段和集合管的結構各有特點，故重吸收的能力差異很大。近端小管重吸收能力最強，原尿中的各種營養物質幾乎全部在近端小管被吸收。此外，原尿中大部分水和電解質及部分尿素、尿酸等，也在該段被重吸收。 （三）腎小管和集合管分泌與排泄 腎小管和集合管上皮細胞將代謝產物或血液中的某些物質排入小管液中的過程稱分泌與排泄過程。主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.還可將血漿中的其他物質如肌酐、對氨基馬尿酸等排入管腔。此外，進入......閱讀全文
尿生成的過程
（一）腎小球濾過 是指當血液流經腎小球毛細血管時，血漿中的水分、無機離子和小分子溶質通過濾過膜濾入腎小囊形成腎小球濾液（原尿）的過程。濾液除含極少量蛋白質外，其余各種成分的濃度、滲透壓和酸堿度都與血漿接近。而血細胞和大分子血漿蛋白不能濾入腎小囊囊腔，仍存留于血液中。 （二）腎小管和集合管重吸
蛋白尿生成原因及機制
1.腎小球性蛋白尿 因腎小球的損傷而引起的蛋白尿。若損害較重時，球蛋白及其他少量大相對分子質量蛋白濾出也增多，超過了腎小管重吸收能力而形成蛋白尿。根據腎小球濾過膜損傷的嚴重程度及尿液中蛋白質的組分不同，可將其分為兩類：（1）選擇性蛋白尿：主要成分是相對分子質量為4萬～9萬的中相對分子質量的清蛋白。當
蛋白尿生成原因及機制
1.腎小球性蛋白尿 因腎小球的損傷而引起的蛋白尿。若損害較重時，球蛋白及其他少量大相對分子質量蛋白濾出也增多，超過了腎小管重吸收能力而形成蛋白尿。根據腎小球濾過膜損傷的嚴重程度及尿液中蛋白質的組分不同，可將其分為兩類：（1）選擇性蛋白尿：主要成分是相對分子質量為4萬～9萬的中相對分子質量的清蛋白。當
溢出性蛋白尿的生成原因
溢出性蛋白尿指血液循環中，出現了大量以中、小相對分子質量為主的異常蛋白質，如游離血紅蛋白、肌紅蛋白、溶菌酶等增多，經腎小球濾出后，原尿中的含量超過了腎小管重吸收最大能力，而大量出現在尿液中形成的蛋白尿。尿蛋白質定性，多為+～++。可見于：①漿細胞病②急性血管內溶血;③急性肌肉損傷;④其他：如急性白血
腎小球性蛋白尿生成的原因
因腎小球的損傷而引起的蛋白尿。多因腎小球受到感染、毒素、免疫、代謝等因素的損害后，引起腎小球毛細血管壁破裂，濾過膜孔徑加大，通透性增強或電荷屏障作用受損，使血液中相對分子質量較小的血漿蛋白(以清蛋白為主)濾出原尿中。若損害較重時，球蛋白及其他少量大分子質量蛋白濾出也增多，超過了腎小管重吸收能力而形成
血管生成的生成過程
生長因子血管內皮生長因子（VEGF），為單一基因編碼的同源二聚體糖蛋白，能直接刺激血管內皮細胞移動、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是針對內皮細胞特異性最高，促血管生長作用最強的有絲分裂原。VEGF與內皮細胞上的兩種受體KDR和Flt-1高親和力結合后，直接刺激血管內皮細胞增殖，并誘導其遷移和形成
血小板生成素的生成
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血干細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最后這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細
激素生成
中文名稱激素生成英文名稱hormonogenesis定 義由生物體特定細胞的基因編碼直接合成。或是先合成激素原再經酶促分解成為有活性的激素。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），激素與維生素（二級學科）
怎樣判斷多尿、少尿、無尿？
一般情況下，正常人24小時尿量在1500毫升左右。若經過超過2500毫升者稱為多尿；如24小時尿量少于400毫升，或每小時尿量少于17毫升，稱為少尿；如24小時尿量少于50毫升或100毫升，或者12小時全無尿，則稱為無尿。正常成人夜間排尿0~2次，尿量為300~400毫升，相當于全日總尿量的1/4~
結晶尿與膿尿、菌尿鑒別
①加熱法：混濁消失多為結晶尿。產生沉淀可能是膿尿、菌尿。②加酸或加堿：磷酸鹽和碳酸鹽尿，加入5%～10%乙酸數滴，混濁可消失；如同時有氣泡產生則多為碳酸鹽結晶。③鏡檢：可見大量鹽類結晶；膿尿、菌尿，鏡下可見大量膿細胞、白細胞、細菌。④蛋白定性：為陰性，而膿尿、菌尿多為陽性。
尿液生成機制
指腎小球毛細血管網內的血漿成分向腎小囊腔濾過。濾過的動力是腎小球的有效濾過壓，濾過的結構基礎是濾過膜，由腎小球毛細血管的內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞（又稱足細胞）構成。人的濾過膜厚約325納米（nm），其中內皮細胞和足細胞層各厚約40納米。內皮細胞上有分布規整的窗孔，孔徑50～100納米，窗孔
酸式鹽的生成
1、多元弱酸與少量堿反應如：H2S+NaOH=NaHS+H2OCO2+NaOH=NaHCO3SO2+NaOH=NaHSO3H3PO4+NaOH=NaH2PO4+H2OH3PO4+2NaOH=Na2HPO4+2H2O如果堿的量較大會生成正鹽。2、弱酸正鹽與對應的弱酸反應通入相應的氣體或加入過量相應的酸
寫病歷的正確姿勢？尿尿尿不出尿來3天
對于剛入醫院的小白實習生來說，寫病歷或許是每天最常見的工作之一了。雖然學校或醫院都會發布病歷寫作規范，然而在實際寫作過程中還是會出現各種各樣的問題。首先，口語化是病歷寫作常見的問題之一。例如，在寫“主訴”（病歷的第一項內容，并于概括病情）時，曾出現過“尿尿尿不出尿來3天”、“ 病人肚子疼一個星期，他
多尿、少尿和無尿的定義
①多尿指24h尿總量成人超過2500ml者，兒童超過3L者。②少尿指24h尿量少于400ml。③無尿指尿量＜1OOml/24h。
多尿、少尿、無尿是怎么區分的？
一般情況下，正常人24小時尿量在1500毫升左右。若經過超過2500毫升者稱為多尿；如24小時尿量少于400毫升，或每小時尿量少于17毫升，稱為少尿；如24小時尿量少于50毫升或100毫升，或者12小時全無尿，則稱為無尿。正常成人夜間排尿0~2次，尿量為300~400毫升，相當于全日總尿量的1/4~
什么是脂肪生成？
中文名稱脂肪生成英文名稱lipogenesis定 義從進食吸收的脂肪酸或體內合成的脂肪酸與3-磷酸甘油縮合成三酰甘油的過程。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），新陳代謝（二級學科）
糖原的生成作用
指生物體內由葡萄糖等單糖合成糖原的過程。為糖原分解的逆過程。將更普遍的用低分子的乳糖等通過糖酵解的逆過程而生成糖原的過程稱糖異生以資與之區別。動物主要在肝臟或肌肉中進行，為能源儲藏的一個主要過程。食物消化后由消化器官吸入血液中的葡萄糖，通過肝門脈而運到肝臟，在那里在已糖激酶和ATP的作用下先磷酸化成
血管生成的概念
血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發展而形成新的血管。新生血管的生長和成熟是一個相當復雜和協調的過程，血管的形成與發展取決于血管生成促進因子和抑制因子的動態平衡。
血液的生成原理
血液的生成很有趣，就像田徑場上的接力跑，參與者有胚胎的卵黃囊、肝、脾、腎、淋巴結、骨髓等。造血始于人胚的第3周，此階段還沒有什么器官形成，一個叫卵黃囊的胚胎組織擔起造血的第一責任。人胚第6周，人體器官形成，肝臟接著造血。人胚第3個月，脾是主要的造血器官。人胚第4個月后，骨髓開始造血，這是人體最重要的
甘油磷脂生成過程
合成全過程可分為三個階段，即原料來源、活化和甘油磷脂生成。甘油磷脂的合成在細胞質滑面內質網上進行，通過高爾基體加工，最后可被組織生物膜利用或成為脂蛋白分泌出細胞。機體各種組織(除成熟紅細胞外)即可以進行磷脂合成。原料來源合成甘油磷脂的原料為磷脂酸與取代基團。磷脂酸可由糖和脂轉變生成的甘油和脂肪酸生成
血管生成研究策略
(1)內皮細胞遷移試驗內皮細胞遷移是血管生成的標志之一，也是血管生成級聯反應的早期步驟之一。傷口愈合試驗：細胞培養、傷口愈合試驗是表征細胞遷移活性的基本讀數之一。血管內皮細胞在培養皿中培養至融合，用刀片/移液管尖端在孔的中間形成一個直的間隙。洗滌并去除漂浮的細胞。將細胞培養一段時間后，在顯微鏡下觀察
血管生成的概念
血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發展而形成新的血管。新生血管的生長和成熟是一個相當復雜和協調的過程，血管的形成與發展取決于血管生成促進因子和抑制因子的動態平衡。
膽固醇生成途徑
人體血循環中膽固醇主要來源于兩種途徑，即體內（肝臟與外周組織）生物合成和腸道膽固醇吸收。很多組織都能夠合成膽固醇供細胞自身利用，多余的膽固醇經高密度脂蛋白轉運入肝臟，而只有肝細胞具有通過膽汁分泌來清除大量多余膽固醇的功能。肝細胞攝取的膽固醇一部分被轉化成膽鹽，另一部分游離膽固醇被肝細胞泵出。經過
什么是生成焓？
生成焓(enthalpy of formation)是某溫度下，用處于標準狀態的各種元素的最穩定單質生成標準狀態下單位物質的量（1mol）某純物質的熱效應，也稱生成熱。
生成焓的定義
生成焓是某溫度下，用處于標準狀態的各種元素的最穩定單質（最穩定單質如液態溴、固態碘、石墨、白磷、斜方硫等。）生成標準狀態下單位物質的量（1mol）某純物質的熱效應，也稱生成熱。在一定溫度和壓力下，由最穩定的單質生成1摩爾純物質的熱效應。多稱生成焓，因為此生成反應的熱效應等于該過程體系焓的增量。標準狀
酮體的生成介紹
酮體生成的部位是在肝細胞線粒體內。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮體的原料。其合成過程分三步進行。1．兩分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下縮合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再與1分子乙酰CoA縮合成β-羥-β-甲基戊二酸單酰CoA（HMG-CoA），催化這一反應的酶為
血管生成的特點
血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解；血管內皮細胞的激活、增殖、遷移；重建形成新的血管和血管網，是一個涉及多種細胞的多種分子的復雜過程。血管形成是促血管形成因子和抑制因子協調作用的復雜過程，正常情況下二者處于平衡狀
酮體生成的調節
1、飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮體生成。2、肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的游離脂酸主要有兩條去
血細胞生成過程
在機體的生命過程中，血細胞不斷地新陳代謝。每天都有一部分衰老的血細胞被破壞，同時又有一部分新生的血細胞進入血液循環。用同位素標記法測定，紅細胞的平均壽命約120天，顆粒白細胞和血小板的壽命更短，生存期限一般不超過10天。淋巴細胞的生存期長短不等，從幾個小時直到幾年。血細胞的生成與破壞這兩個過程保
尿液的生成機制
1.腎小球濾過(1)屏障作用：①孔徑屏障：腎小球濾過膜的毛細血管內皮細胞間縫隙為直徑50～100nm，是阻止血細胞通過的屏障，稱為細胞屏障;基膜是濾過膜中間層，由非細胞性的水合凝膠構成，除水和部分小分子溶質可以通過外，它還決定著分子大小不同的其他溶質的濾過，稱為濾過屏障，是濾過膜的主要孔徑屏障。正常