李斯特菌腦膜炎的病因及發病機制
病因 單核細胞增多性李斯特菌病為革蘭陽性桿菌兼性厭氧，無芽孢。長1～3μm，有鞭毛及動力。在多種培養基中生長耐堿不耐酸。最適宜的培養溫度為35～37℃，低于4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板上可產生溶血環。在腦脊液標本中成對排列，形如球菌，可誤為肺炎球菌。當革蘭染色過度脫色其形狀又如流感桿菌，有時與類白喉桿菌也極易混淆，則需按其生化特性等作鑒別。 發病機制 本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較高。......閱讀全文
李斯特菌腦膜炎的病因及發病機制
病因 單核細胞增多性李斯特菌病為革蘭陽性桿菌兼性厭氧，無芽孢。長1～3μm，有鞭毛及動力。在多種培養基中生長耐堿不耐酸。最適宜的培養溫度為35～37℃，低于4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板
李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
簡述李斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相對較
金葡菌腦膜炎的病因及發病機制
病因 金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發于金葡菌敗血癥，尤其多見于合并左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤并發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術后及腰椎穿刺時消毒不嚴也可并發腦膜炎。腦膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚
李斯特菌腦膜炎的發病機制及臨床表現
發病機制 本病發病機制尚未明了但顯然與宿主免疫狀態有關該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生。感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除。體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的
李斯特菌腦膜炎的病因
單核細胞增多性李斯特菌病為革蘭陽性桿菌兼性厭氧，無芽孢。長1～3μm，有鞭毛及動力。在多種培養基中生長耐堿不耐酸。最適宜的培養溫度為35～37℃，低于4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板上可產生
關于李斯特菌腦膜炎的病因分析
單核細胞增多性李斯特菌病為革蘭陽性桿菌兼性厭氧，無芽孢。長1～3μm，有鞭毛及動力。在多種培養基中生長耐堿不耐酸。最適宜的培養溫度為35～37℃，低于4℃生長較差，能發酵多種糖類，產酸不產氣，過氧化氫酶陽性，甲基紅及V-P反應陽性。在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖莢膜。在血瓊脂平板上可產生
簡述李斯特菌感染的發病機制
李斯特菌屬細胞內寄生菌，不產內毒素，可產生一種溶血性的外毒素。T細胞在清除本菌中起重要作用，細胞免疫功能低下和使用免疫抑制劑者較易感染。 細菌可直接累及胎盤、羊水和宮腔或胎兒，造成死胎、早產或新生兒感染，感染部位常能分離到細菌，以嬰兒的胃腸道和肺部的細菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血
李斯特菌腦膜炎的流行病學及病因
流行病學 單核細胞增多性李斯特菌在自然界廣泛分布，已知羊、牛等42種哺乳動物與22種禽類可被感染可從魚類、蜱類、蠅類及甲殼動物分離該菌并可引起多種動物發病是反芻動物腦炎及流產的常見原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰場工作人員為無癥狀腸道帶菌，病菌由消化道排出，廣泛污染泥土、水及周圍
金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
氣單胞菌肺炎的病因及發病機制
病因 嗜水氣單胞菌是早在1937年Miles等自一名結腸炎病人的大便標本中分離得到。本菌屬為革蘭陰性短桿菌，（1～4）μm×（0、4～1）μm，排列成單或成雙，兩端鈍圓，單鞭毛，有穿梭樣動力，無芽胞，有薄莢膜。本菌屬需氧及兼性厭氧菌。在血平板上形成灰白色、光滑、濕潤、凸起、直徑2mm左右菌落，
利斯特菌腦膜炎的發病機制
本病發病機制尚未明了，但顯然與宿主免疫狀態有關，該菌感染早期，非免疫巨噬細胞缺乏殺滅該細胞的活力，但可以限制它在淋巴網狀系統的增生，感染2～3天后，在T細胞激活下，更多的巨噬細胞被吸引到炎癥部位，導致炎癥清除，體液免疫對該菌感染無保護作用，故在細胞免疫低下和使用免疫抑制劑的患者中，該病的發病率相
簡述金葡菌腦膜炎的發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性
李斯特菌腦膜炎的診斷及鑒別
診斷 患者外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千以多核細胞為主，少數為單核細胞增多，蛋白質增高糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性可確診。血清學檢查，雙份血清抗體效價遞升可協助診斷，但該菌抗原與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球
金葡菌腦膜炎的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌侵入腦膜可有多種途徑： ①血源性：經血循環進入腦膜； ②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散； ③逆行性血栓性脈管炎； ④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種于蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金葡菌腦膜炎的致病機制和病理改變與
李斯特菌腦膜炎的概述
李斯特菌為革蘭陽性短小桿菌大小為(1～2)μm×0.5μm，通常成雙排列，不產生芽孢，一般不形成莢膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖莢膜。鞭毛染色可見鞭毛。本菌為需氧或兼性厭氧，對營養要求不高。在普通培養基上能生長在3～45℃均能生長，但最適溫度為30～37%。在血瓊脂平板上于35℃經18
李斯特菌腦膜炎的鑒別
本病應與其他化膿性腦膜炎鑒別。腦脊液細胞分類以單核為主者。需注意與結核性腦膜炎或真菌性腦膜炎鑒別。病情輕，腦脊液細胞數不太多者應與病毒性腦膜炎鑒別。
李斯特菌腦膜炎的診斷
患者外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千以多核細胞為主，少數為單核細胞增多，蛋白質增高糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性可確診。血清學檢查，雙份血清抗體效價遞升可協助診斷，但該菌抗原與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌有共同
李斯特菌腦膜炎的治療
李斯特菌對青霉素、氨芐西林、慶大霉素、鏈霉素氯霉素喹諾酮類、利福平、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)等均敏感。青霉素或氨芐西林為其治療藥物，但體外均不具有殺菌作用，如病情較重，常用兩種抗生素聯合治療，氨芐西林或青霉素與氨基糖苷類抗生素聯合應用有協同作用。氨芐西林150～200mg/(kg·
黃質菌肺炎的病因的發病機制
病因 黃桿菌屬革蘭陰性桿菌，它包括腦膜敗血黃桿菌（F.menigosepticum），Ⅱb亞群黃桿菌（F.Ⅱb），芳香黃桿菌（F.odoratum）及多物寄生黃桿菌（F.multivocum）等。其中腦膜敗血黃桿菌和Ⅱb亞群是主要致病菌，對人類可引起各種感染和敗血癥。本屬細菌革蘭染色呈陰性，菌
腦膜炎的發病機制及病理改變
發病機制 細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環
如何診斷李斯特菌腦膜炎？
患者外周血中白細胞總數和中性粒細胞增多。單核細胞并不增多。腦脊液常規白細胞計數增高至數百或數千以多核細胞為主，少數為單核細胞增多，蛋白質增高糖降低。腦脊液涂片可發現小的革蘭陽性桿菌。血和腦脊液培養陽性可確診。血清學檢查，雙份血清抗體效價遞升可協助診斷，但該菌抗原與葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌有共同
腦膜炎的發病機制
細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦
關于李斯特菌腦膜炎的概述
李斯特菌為革蘭陽性短小桿菌大小為(1～2)μm×0.5μm，通常成雙排列，不產生芽孢，一般不形成莢膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖莢膜。鞭毛染色可見鞭毛。本菌為需氧或兼性厭氧，對營養要求不高。在普通培養基上能生長在3～45℃均能生長，但最適溫度為30～37%。在血瓊脂平板上于35℃經18
副球孢子菌病的病因的發病機制
病因 病原體和感染途徑： 為雙相真菌，真菌學分類為有絲孢菌，為自然界腐生菌。可能經呼吸道、消化道以及皮膚黏膜損傷處進入人體引起感染。實驗室工作者可通過皮膚接種感染，但人與人之間不直接傳染。 易感人群和發展： 本病多發生在中年人，男多于女。皮膚及黏膜損傷是本病的誘發因素。當身體抵抗
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性