代謝性低鉀的原因及檢查
原因 1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。 2.鉀排出過多 ⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于......閱讀全文
代謝性低鉀的檢查
主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。
代謝性低鉀的原因
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝
關于代謝性低鉀的簡介
人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留
代謝性低鉀的鑒別診斷
(一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低
代謝性低鉀的緩解方法
(1)、一般采用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。 (2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～
代謝性低鉀的原因及檢查
原因 1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重
關于代謝性低鉀的原因分析
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝
關于代謝性低鉀的緩解方法介紹
(1)、一般采用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。 (2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～
關于－代謝性低鉀的鑒別診斷介紹
(一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低
代謝性低鉀的檢查及鑒別診斷
檢查 主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。 鑒別診斷 (一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛
低鉀性癱瘓病例分析
腎小管間質性腎炎(TIN)是原發性干燥綜合征(pSS)的主要腎臟受累。TIN可表現為遠端腎小管酸中毒(RTA)、腎源性尿崩癥、近端腎小管功能障礙等。我們報告一位31歲女性因遠端RTA (dRTA)引起的低鉀性癱瘓。案例簡介?患者，31歲，女性，因四肢持續無力和疼痛3天，加重不能行走而就診。入院前2天
低鉀低氯性堿中毒的機制
低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
低血鉀周期性麻痹的概述
本病是常染色體顯性遺傳，有不完全外顯率。致病基因位于1q31~32。家族史明顯，但散發病例也有報告。據報道88%病例首次發病在20-40歲男性多見。發作間歇期患兒多無任何癥狀，無肌萎縮。間歇期可自數日至數年不等。發生麻痹的時間不定，以睡醒及休息時多見。過食碳水化合物、受涼、精神緊張、外傷、感染及
低鉀性周期性癱瘓的病理
主要病理變化為肌肉肌漿網空泡化，空泡內含透明的液體及少數糖原顆粒，單個或多個，位于肌纖維中央甚至占據整個肌纖維，另外可見肌小管聚集。電鏡下可見空泡由肌漿網終末池和橫管系統擴張所致。發作間歇期可恢復，但不完全，故肌纖維間仍可見數目不等的小空泡。
低鉀性周期性癱瘓的診斷
根據常染色體顯性遺傳或散發，突發四肢弛緩性癱瘓，近端為主，無腦神經支配肌肉損害，無意識障礙和感覺障礙，數小時至一日內達高峰，結合檢查發現血鉀降低，心電圖低鉀性改變，經補鉀治療肌無力迅速緩解等可診斷。
低鉀性周期性癱瘓的治療
發作時給予10%氯化鉀或10%枸櫞酸鉀40-50ml頓服，24小時內再分次口服，一日總量為10g。也可靜脈滴注氯化鉀以糾正低血鉀狀態。對發作頻繁者，發作間期可口服鉀鹽1g，3次/日；螺旋內酯200mg，2次/日以防發作。同時避免各種發病誘因如避免過度疲勞、受凍及精神刺激，低鈉飲食，忌攝入過多高碳
低鉀性周期性癱瘓的病因
低鉀型周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳性疾病，其致病基因主要位于1號染色體長臂（lq31-32），該基因編碼肌細胞二氫吡啶敏感的L型鈣離子通道蛋白，是二氫吡啶復合受體的一部分，位于橫管系統，通過調節肌質網鈣離子的釋放而影響肌肉的興奮-收縮偶聯。肌無力在飽餐后或激烈活動后的休息中最易發作，能促使鉀離子
淺談“低血鉀”
平時我們總是在說高血脂，高血壓，高尿酸等等和“高”有關的各種疾病，卻很少說到和“低”有關的疾病，今天我們就來聊一聊這中大家都比較陌生，但醫生都很重視的低血鉀癥。圖片來源于網絡 人體中鉀的含量很少，但卻是很重要的一類電解質。我們正常人的體液中血鉀濃度是3.5~5.5mmol/L，當血清鉀離子濃度
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的簡介
周期性癱瘓(periodic paralysis)是一組以反復性、自限性發作的骨骼肌弛緩性癱瘓為臨床特征的疾病。根據其發作時血鉀的改變，可將其分為低血鉀型、高血鉀型及正常血鉀型三種類型。 周期性低血鉀性麻痹(hypokalemic periodic paralysis)是以骨骼肌發作性的弛緩性麻
診斷小兒周期性低血鉀性麻痹的簡介
對首次發作者，應與急性多發性神經根炎，多發性肌炎，以及其他原因所致繼發性低血鉀性麻痹相鑒別。 本病與吉蘭-巴雷綜合征的鑒別，后者急性起病多見雙下肢受累后波及雙上肢，對稱性弛緩性麻痹，進行性加重5～7天時，病情多達高峰。可伴有感覺障礙，腦脊液有蛋白細胞分離現象。肌電圖檢查提示神經源性受損。
治療低鉀性周期性麻痹的概述
鉀是人體不可缺少的元素，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此，人體一旦缺鉀，不僅精力和體力下降，而且耐熱能力也會降低，最突出的表現就是四肢酸軟無力，出現程度不同的神經肌肉系統的松弛軟癱，尤以下肢最為明顯，稱為缺鉀軟癱。嚴重時還會導致人體內酸堿平衡失調、代謝紊亂、心律失常，且伴有心血管系統功
低鉀性周期性癱瘓的輔助檢查
1.發作期血清鉀常低于3.5mmol/L以下，間歇期正常。 2.心電圖呈典型的低鉀性改變，U波出現，T波低平或倒置，P-R間期和Q-T間期延長，ST段下降，QRS波增寬。 3.肌電圖示運動電位時限短、波幅低，完全性癱瘓時運動單位電位消失，電刺激無反應。膜靜息電位低于正常。
關于低鉀性周期性麻痹的簡介
低鉀性周期性麻痹，是一種嚴重的肌肉疾病，是周期性麻痹是以周期性發作的弛緩性癱瘓為特點的肌肉疾病。 周期性麻痹是以周期性發作的弛緩性癱瘓為特點的肌肉疾病，多數伴有鉀離子代謝異常，以低鉀性周期性麻痹為最常見，病人常突然發作，故在內科急診經常遇到。本病通常在青壯年起病，男性多發，4～9月為高發期。發
低鉀性周期性癱瘓的發病機制
具體發病機制尚不清楚，可能與骨骼肌細胞內膜內、外鉀離子濃度的波動有關。在正常情況下，鉀離子濃度在肌膜內高，肌膜外低，當兩側保持正常比例時，肌膜才能維持正常的靜息電位，才能為ACh的去極化產生正常的反應。本病患者的肌細胞膜經常處于輕度去極化狀態，較不穩定，電位稍有變化即產生鈉離子在膜上的通路受阻，
低鉀性周期性癱瘓的鑒別診斷
高鉀型周期性癱瘓 本病一般在10歲以前發病，白天運動后發作頻率較高。肌無力癥狀持續時間短，發作時血鉀升高，心電圖呈高血鉀改變，可自行緩解，或降血鉀治療可好轉。 正常血鉀型周期性癱瘓 本病較少見，10歲前發病，常在夜間發作，肌無力持續時間較長，無肌強直表現。血鉀正常，補鉀后癥狀加重，服鈉后癥
簡述小兒周期性低血鉀性麻痹的發病機制
由于發作前鉀排出量未見增加，故推測發作期血清鉀降低可能系因血鉀移向肌細胞所致。電生理研究證實，肌細胞外鉀濃度降低時，肌膜處于超極化狀態。肌肉對神經的刺激反應降低，可能導致肌肉麻痹。病理學所見，于發作期間進行肌肉活檢發現，肌漿空泡形成，空泡內含有糖原，提示本病可能為肌纖維內碳水化合物代謝缺陷所致，
概述小兒周期性低血鉀性麻痹的癥狀體征
本病據報道88%病例首次發病在7～21歲，北京兒童醫院曾見1例患兒發病是4歲，與國外報道相符。男孩多見。發作間歇期患兒多無任何癥狀，無肌萎縮。間歇期可自數天至數年不等。發生麻痹的時間不定，以睡醒及休息時多見。過食碳水化合物、受驚、精神緊張、外傷、感染及經期等均為誘發因素。有時可因肢體浸入冷水而誘
哪些食物含鉀低
1、洋蔥 100克白皮洋蔥中含有鉀147毫克，熱量39千卡，磷39毫克。 洋蔥中含糖、蛋白質及各種無機鹽、維生素等營養成分對機體代謝起一定作用，較好地調節神經，增長記憶，其揮發成分亦有較強的刺激食欲、幫助消化、促進吸收等功能。 2、西瓜 100克西瓜中含有鉀87毫克，熱量25千卡。 西
引起鉀低的原因
引起鉀低中最常見原因為地方性甲狀腺腫，伴甲狀腺功能減退癥。隨著生活水平提高，此類病人逐漸減少。目前引起甲低常見病因有橋本甲狀腺炎，是由于淋巴細胞逐漸代替甲狀腺細胞，使甲狀腺激素合成、分泌沒有場所而導致的甲減。 還可見于核素碘-131治療，由于核素殺傷了一部分甲狀腺細胞，使甲狀腺激素的合成、分泌
血鉀低病案分析
臨床實驗室檢測中除了假性高鉀，還存在假性低鉀，當血清鉀濃度低于3.5mmol/L時，則可稱為低鉀血癥（hypocalemia）。低血鉀的原因主要包括：1.白細胞>100×10^9/L，血標本在常溫下保存1小時以上，導致大量鉀被白細胞攝取；2.禁食、吸收差導致的鉀攝入不足；3.嘔吐、腹瀉、腎衰竭等導致