概述小兒急性肺炎的病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿 炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育、活動能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張，進一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最后導致缺氧和二氧化碳潴留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。 （二）低氧血癥當空氣進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發生障礙時，血液含氧量減少，動脈血氧分壓（PaO2）動脈血氧飽和度（SaO2）降低，S aO2低于85%，稱為低氧血癥，還原血紅蛋白>5.0g/dl（50G/L）時，出現紫紺。二氧化碳排出亦嚴重障礙，則易發生呼吸衰竭。 （三）心血管系統 低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動脈反射性......閱讀全文
短腸綜合征的發病機制及病理生理
成人正常小腸長度有較大差異性，約為375-750cm，三大營養物質糖、脂肪、蛋白質主要在空腸起始的100-150cm處吸收，特殊營養物質由小腸的特定部位吸收，鐵、磷酸鹽及水溶性維生素主要由近端小腸吸收，維生素B12及膽鹽主要在回腸吸收。胃腸道每天產生大約8-9L的液體，絕大多數被腸道重吸收，且超
兒童過敏性鼻炎的發病機制及病理生理
本病發病機制屬于鼻粘膜的Ι型變態反應，空氣中的吸入性顆粒進入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激機體使機體釋放產生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜淺層和表面的嗜堿性細胞、肥大細胞上 ，使機體處于致敏狀態。當再次接觸同一過敏物質后，該物質和 IgE結合，激活了嗜堿性細胞內的酶，釋放出組
藥物性肝損傷的發病機制及病理生理
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
關于亨廷頓病的發病機制及病理生理
如果把大腦想成是一顆球，那么在靠近球心的部位 (也就是大腦的深部)，有個由眾多神經細胞組成的構造叫基底核 (basal ganglia)。它與大腦的運動、情緒、學習、記憶功能有密不可分的關系。就運動功能而言，基底核扮演著大腦秘書的角色，將大腦發出的命令先行處理、修飾過，再把這個命令傳回大腦負責運
小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時，患側大腦半球內壓力高于其他部位，可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙；同側大
脊髓脊膜膨出的發病機制及病理生理
脊柱裂脊髓脊膜膨出基因學研究目前主要處在動物實驗階段，通過用類維生素A飼養懷孕大鼠，獲得其孕15．5 d、17．5 d、19．5 d胚胎，用蛋白印跡和免疫組織化學檢測Eed、Rnf2、Su212和H3k27me3蛋白表達及多梳組蛋白(polycomb group protein)在類維生素A組和
小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時,患側大腦半球內壓力高于其他部位,可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位,擠入小腦幕裂孔,壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管,中腦急性受壓,發生變形、水腫、缺血,甚至出血,腦干內網狀結構上行激活系統受損,產生不同程度的意識障礙；同側大
概述自身免疫性溶血性貧血的發病機制及病理生理
尚未闡明，病毒、惡性血液病、自身免疫病等并發AIHA或原發性AIHA可能通過遺傳基因突變和（或）免疫功能紊亂、紅細胞膜抗原改變，刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體，導致紅細胞壽命縮短，發生溶血。 1）遺傳素質：新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型，較易產生抗紅細胞抗體，出現溶血性貧血的表現，酷似人類的
小兒腎母細胞瘤的發病機制及病理改變
發病機制 腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。
結核性腦膜炎發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
雷諾綜合征的發病機制及病理生理是什么
發病機制 有關雷諾病發生的機制尚不十分清楚。 病理生理 早期組織學無明顯異常，后期可有血管內膜增生、動脈炎改變及血管內血栓形成。
結核性腦膜炎的發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
百日咳的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明。百日咳桿菌侵入易感者呼吸道后，先附著在喉、氣管、支氣管、細支氣管黏膜上皮細胞的纖毛上在纖毛叢中繁殖并釋放內毒素，導致柱狀纖毛上皮細胞變性，增殖的細菌及產生的毒素使上皮細胞纖毛麻痹，上皮細胞的蛋白合成降低，亞細胞器破壞，使呼吸道炎癥所產生的粘稠分泌物排除障礙，滯留的分泌
化膿性腦膜炎的發病機制及病理生理
感染的來源可因心、肺以及其他臟器感染波及到腦室和蛛網膜下腔系統，或由顱骨、椎骨或腦實質感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通過顱骨、鼻竇或乳突骨折或神經外科手術侵入蛛網膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕見。 不同病原菌引起化膿性腦膜炎的病理改變基本相同。致病細菌經血液循環侵入蛛網膜下腔后，由于腦脊
概述小腸瘺的病理生理機制
小腸瘺發生后的局部損害和全身影響受諸多因素的影響，其中最主要的影響因素是瘺位置的高低、流量的大小以及引流的通暢程度。小腸瘺發生后機體可出現下面一系列的病理生理改變。 (1)體液、電解質的紊亂和酸堿失衡：成年人每天胃腸道分泌量為7000～8000ml，其大部分在回腸和近端結腸重吸收。所以十二指腸
不動桿菌肺炎的病理生理及診斷
病理生理 不動桿菌是一屬不發酵糖類的革蘭陰性球桿菌或短桿菌。1954 年歸于一個病屬即不動桿菌屬。不動桿菌是條件致病菌，被感染者多為住院或機體抵抗力明顯降低者如惡性腫瘤接受化療、放療時，糖皮質激素治療，老年人及嬰幼兒，細菌在肺泡內、細支氣管內繁殖侵襲引起下呼吸道黏膜及肺泡充血、腫脹、炎性滲出、
小兒巨細胞病毒肺炎的發病機制
肺部感染引起病理改變根據發病年齡分為3個類型： 1.肺部感染伴有全身病變 主要是全身各臟器廣泛受累，而肺部病理改變輕微，多為先天性感染，胸膜、喉、氣管均正常，胸部淋巴結不腫大，僅有少許紫紅色梗死斑樣灶，壓切面有血色液體。鏡下支氣管變化輕微，無潰瘍及壞死。支氣管壁血管充血，肺泡充血和水腫，肺泡間
概述小兒急性肺炎的臨床表現
由于病原體、機體反應不同，臨床表現輕重不等。 （一）輕型支氣管肺炎起病可急可緩、一般先有上呼吸道感染癥狀，但也可驟然發病。 1、發熱大多數較高，在39-40℃左右，不規則，熱型不定，多呈弛張熱型，嬰幼兒患佝僂病、營養不良者體溫可不高；新生兒患肺炎時，可出現體溫不升。 2、咳嗽是本病的早期癥
胃急性擴張的病因及病理生理
病因 胃急性擴張的病因多種多樣，通常與下列因素有關： 1.暴飲暴食由于大量進食，短時間內使胃腔過度膨脹，胃壁肌肉突然受到過度牽伸而呈現反向性麻痹。慢性消耗性疾病、營養障礙者尤易發生。 2.胃壁神經肌肉麻痹糖尿病酮癥酸中毒患者，因多伴有自主神經病變可發生胃急性擴張；肺源性心臟病、尿毒癥及肝硬
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
概述小兒腸旋轉不良的發病機制
旋轉不良的解剖異常主要還是根據頭側段和尾側段來分型，固定異常通常只發生于盲結腸部。 1、完全不旋轉：臨床上最為常見的是中腸完全不旋轉。正常情況下，十二指腸旋轉至SMA后方，屈氏韌帶恰位于中線左側胃竇水平。如果中腸不旋轉，十二指腸長度變短，外觀呈螺旋狀，完全位于中線右側，導致十二指腸不全梗阻。而
概述小兒中毒型痢疾的發病機制
人體受痢疾桿菌感染后，在細菌及其內毒素的作用下，機體發生一系列的病理生理變化(稱應激反應或超敏感反應)，大致過程如下：細菌及其內毒素→激動內臟自主神經節前副交感神經系統→興奮交感與副交感神經→乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環障礙。微循環指
概述小兒尿路感染的發病機制
主要通過上行和血行感染，鄰近器官感染的直接侵犯少見。正常泌尿道通過以下機制有抗感染作用：①定期排尿將細菌沖洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有機酸等抗菌物質；③泌尿道黏膜產生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮細胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效減少細菌的黏附。所以只有在誘因存在，才為易發尿感的
原發性急性腎小球腎炎的病理及發病機制
病理 大多數患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數以滲出病變為主，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病變），嚴重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發病三個月后即不易見到，這些沉積
急性乳突炎的病理生理
急性化膿性中耳炎時，若致病菌毒力強（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性鏈球菌）、集體抵抗力弱（如麻疹、猩紅熱、糖尿病病人或小兒），或治療處理不當等，中耳炎侵入乳突，鼓竇入口粘膜腫脹，乳突內膿液引流不暢，蓄積于氣房，形成急性化膿性乳突炎。氣化型乳突的氣房骨壁很薄，受溶液壓迫及炎癥的影響，發生壞死，氣房相互融合
概述小兒急性肺炎的一般護理及支持療法
室溫應保持在20℃左右為宜，相對濕度55-65%，以防呼吸道分泌物變干，不易咳出。冬季要定時開窗換氣，每次 30分鐘，每天3次，避免對流風，注意休息，執行嚴格的呼吸道隔離制度，防止交叉感染。密切觀察病情變化，及時給予相應的處理。對面色青灰，口周紫紺煩躁 或嗜睡的患兒，應注意心音、心率變化，觀察有
不動桿菌肺炎的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 1.癥狀 起病急驟，寒戰、高熱、體溫可高達40℃，熱型不規則。咳嗽劇烈、痰黏稠、黃膿狀，在肺部形成膿腫時可見大量黏稠膿痰，每天達數百毫升，少數病人痰中帶血，呼吸困難明顯。消化道癥狀常見為惡心、畏食、嘔吐、腹瀉。本病可多處感染。最多是泌尿道感染，出現尿痛、尿急等癥狀。 不動桿菌肺炎
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
關于小兒細菌性肺炎的發病機制介紹
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態而有較大差異。性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
炎癥性腸病關節炎的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明，現研究認為與以下因素有關： (一)遺傳 研究顯示炎癥腸病性關節炎具有高度遺傳傾向，遺傳因素在發病過程中起主導作用。涉及的遺傳因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相關基因。而以HLA-B27基因與疾病的相關性最為顯著。遺傳易感性導致抗原遞呈異常、自我識別異