概述小兒急性肺炎的病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿 炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育、活動能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張，進一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最后導致缺氧和二氧化碳潴留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。 （二）低氧血癥當空氣進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發生障礙時，血液含氧量減少，動脈血氧分壓（PaO2）動脈血氧飽和度（SaO2）降低，S aO2低于85%，稱為低氧血癥，還原血紅蛋白>5.0g/dl（50G/L）時，出現紫紺。二氧化碳排出亦嚴重障礙，則易發生呼吸衰竭。 （三）心血管系統 低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動脈反射性......閱讀全文
概述小兒急性肺炎的病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿 炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育
急性腹膜炎的發病機制及病理生理
急性腹膜炎的病理變化常因感染的來源和方式、病原菌的毒力和數量、患者的免疫力不同而有明顯的差異。 感染一旦進入腹腔，腹膜立即出現炎癥反應，表現為充血、水腫、滲液。滲液中的纖維蛋白可促使腸袢、大網膜和其他內臟在腹膜炎癥區粘著、限制炎癥的擴展。但如果未能去除感染病灶、修補穿孔內臟或進行腹腔引流，或由
概述特發性震顫的發病機制及病理生理
本病的確切病因仍不清楚。其產生可能是外周肌梭傳入和中樞自律性振蕩器共同作用的結果。丘腦腹中間核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本體感覺傳入的核，其神經元節律性爆發性放電活動可能起了關鍵作用，無論神經電生理記錄還是立體定向手術均證實了這一點。用氧（15【O】
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
概述小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時，患側大腦半球內壓力高于其他部位，可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙；同側大
概述紅斑性肢痛癥的發病機制及病理生理
1、原發性紅斑性肢痛癥 發病機制不清。目前認為與自主神經或血管舒縮神經中樞功能紊亂有關，不過在血管舒縮系統、下丘腦中樞或神經節并未發現導致疾病發生的病理基礎。 在切除有些患者的交感神經后，其臨床癥狀獲得改善。因此有人就提出交感神經功能異常學說，認為紅斑性肢痛癥的疼痛是因為擴張的動脈和痙攣縮小
腦脊液漏的發病機制及病理生理
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，空氣亦能由此瘺孔逆行逸入顱內造成氣顱。 篩骨板和額竇后壁骨板甚薄，并與硬腦膜緊密相連，外傷時若骨板與硬腦膜同時破裂，則發生腦脊液鼻漏。顱中窩底骨折可損傷較大蝶竇之上
黃斑裂孔的發病機制及病理生理
發病機制 有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
腦水腫的發病機制及病理生理
發病機制 腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏
小兒乳糜瀉的發病機制及病理
發病機制 麥膠蛋白引起小腸黏膜損傷的機制尚不完全清楚，有認為與腸黏膜缺乏一種肽酶，使麥膠蛋白不能被分解而沉積在腸黏膜相關；但該肽酶并不呈長期缺乏，故目前多傾向認為發病與免疫相關，免疫機制尚不明，有認為麥膠蛋白作為抗原與抗體結合，形成免疫復合物，后者可促使T及K(殺傷)淋巴細胞在腸黏膜聚集，通過
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
帕金森病的發病機制及病理生理
發病機制 帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
小細胞肺癌的發病機制及病理生理
發病機制 過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有研究認為抑癌基因p53、RB基因（視神經母細胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信號轉導途徑等均與SCLC的發病有一定關系。 病理生理 一般認為小細胞肺
膽脂瘤的發病機制及病理生理
發病機制 顱外膽脂瘤的形成原因有多種解釋： 負壓內陷學說 咽鼓管功能障礙及復發性中耳炎導致鼓室負壓，鼓膜松弛部或緊張部后上內陷，外耳道上皮因炎癥反復刺激移行功能喪失，脫落的角化上皮堆積在內陷袋中，形成膽脂瘤。 上皮侵入學說 壞死性中耳炎可造成鼓膜邊緣性穿孔及鼓室粘骨膜壞死，鼓膜及外耳道
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
關于神經梅毒的發病機制及病理生理
梅毒早期病理改變是腦膜炎，表現為腦膜血管周圍淋巴細胞，單核細胞浸潤。顱底腦膜炎可侵犯腦神經，容易出現Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ對腦神經麻痹癥狀。炎癥波及腦膜小動脈可引起動脈炎性閉塞及腦或脊髓局灶性缺血壞死。在腦膜炎后，炎癥細胞進一步向腦皮質及皮質小血管遷移，導致皮質神經元缺失和膠質細胞增生，此時可在病人腦皮質中
小細胞肺癌的發病機制及病理生理
發病機制 過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有研究認為抑癌基因p53、RB基因（視神經母細胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信號轉導途徑等均與SCLC的發病有一定關系。 病理生理 一般認為小細胞肺
急性肝炎的病理改變及發病機制
病理改變 急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到
概述單純皰疹病毒性腦炎的發病機制及病理生理
患者和健康帶毒者是主要傳染源，主要通過密切接觸與性接觸傳播，亦可通過飛沫傳播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除病毒，病毒以潛伏狀態長期存在體內，而不引起臨床癥狀。神經節中的神經細胞是病毒潛伏的主要場所，HSV-1主要潛伏在三叉神經節，H
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
腮腺炎病毒的發病機制及病理生理
發病機制 大多數學者認為，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮組織中大量繁殖后進入血液循環(第1次病毒血癥)，經血流累及腮腺及一些組織，并在其中繁殖，再次進入血液循環(第2次病毒血癥)，并侵犯上次未波及的一些臟器。病程早期時，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分
小兒腦膜瘤的發病機制及病理病因
發病機制 腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
口腔扁平苔蘚的的發病機制及病理生理
發病機制 目前傾向于免疫學說，細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積，主要為IgM，也可有IgG和C3的膠樣小體。 病理生理 上皮不全角化，基底細胞液化變性，及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯，棘層肥厚者居多，少數萎
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內