簡述關節炎型牛皮癬的發病機制
1.Henseler等建議將銀屑病分為2型 Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規則，可為泛發性，HLA-CW6陽性率高達85%(相對危險性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散發型，發病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW6相關(相對危險性為7.3)此型患者父母無本病。新近研究提示HLA與銀屑病關節炎的臨床類型有密切關系，如非對稱性周圍型關節炎與HLA-B38、B17、B13、CW6等有關，脊柱炎與B27或B39有關。另外還發現關節炎較早發生與HLA—DR4和DRW53相關，疾病嚴重性與DQW3相關，關節間隙變窄和侵蝕與HLA-A9和B5相關。 2.有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體，然而也有人否定此種包涵體的存在。雖然對病毒感染的致病作用似有一定依據，但至今尚未分離出引起本病的特異性病毒。幼兒患者常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染史，經青霉素治療和摘除......閱讀全文
簡述關節炎型牛皮癬的發病機制
1.Henseler等建議將銀屑病分為2型 Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規則，可為泛發性，HLA-CW6陽性率高達85%(相對危險性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散發型，發病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW
牛皮癬性關節炎的發病機制
1.免疫因素 牛皮癬性關節炎原因不明，但有免疫學表現，如血清IgG、IgA、IgE增加；抗IgG抗體(RF)見于45%的病人，因而認為本病可能是自身免疫性疾病。并發現血清免疫復合物增加，這種免疫復合物可能是葡萄膜炎，角膜周邊部浸潤的發病機制。免疫復合物可以激活補體而引起炎癥。 2.免疫遺傳基因
關節炎型牛皮癬的發病原因分析
本病病因各家說法不一，其中主要有遺傳、感染、代謝障礙、內分泌影響、神經精神因素及免疫失調等學說。 1.遺傳因素 本病常有家庭聚集傾向，一級家屬患病率高達30%，單卵雙生子患病危險性為72%。國內報告有家族史者為10%～23.8%，國外報道為10%～80%，一般認為30%左右。本病是常染色體顯性
牛皮癬性關節炎的病因及發病機制
病因 病因不清。牛皮癬性關節炎的病因尚不完全清楚。已發現鏈球菌屬、葡萄球菌屬的感染與牛皮癬的發病有關；伴有脊椎炎和骶髂關節炎的患者中約50%為HLA-B27抗原陽性，還發現此病與HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相關，提示牛皮癬性關節炎發病中有免疫遺傳因素的參與。
簡述神經型白塞病的發病機制
神經精神癥狀的發生機制尚不清。根據病理組織所見，主要為血管周圍及腦膜細胞浸潤及炎性水腫及彌漫性膠質細胞增生，病損以腦干多見（約占95%），主要侵犯腦橋、中腦、內囊等部位。
簡述隱匿型腎炎的發病機制
本病無明顯并發癥。如果臨床表現為血尿伴蛋白尿，常是腎小球疾病的典型表現，也常見于非靜止性(進展性)腎小球疾病。由于其不伴有高血壓、水腫及腎功能減退，一般臨床癥狀較輕故無明顯并發癥。另外，無癥狀性血尿和蛋白尿可長期持續不變，如果是某種疾病的早期表現，會隨疾病進展出現其原發疾病的臨床表現。此時就不宜
關于關節炎型牛皮癬的簡介
關節炎型牛皮癬是一種病。關節炎銀屑病(牛皮癬)約占銀屑病的2%，好發于女性，往往在尋常型銀屑病久病之后出現，也可經反復發作癥狀惡化時造成。除具有典型的牛皮癬皮膚癥狀外，還可伴有關節病變。雖然多數是發生在已確診的活動性皮膚病患者，但也有些病人(特別是兒童)的關節病發生在銀屑病之前。銀屑病的皮膚損害
簡述膽汁淤積型肝炎的發病機制
從膽汁的生成、分泌到排泄，任何一個環節出現問題都可能導致膽汁淤積。正常膽汁的形成和分泌是一個復雜的過程，其并不是依靠流體靜壓的作用，而是一個需要耗能的主動排泌過程，歷經肝細胞水平的攝入與分泌、膽管內皮細胞水平的分泌及腸內皮細胞水平的重吸收過程。現如今發病機制已基本明確，大致包括：肝竇基側膜和毛細
關于關節炎型牛皮癬的預后介紹
本病病程漫長，可持續數十年，甚至可遷延終身，易復發。銀屑病患者預后一般較好。少數病人關節受累廣泛，皮損嚴重，致殘率高。急性病關節炎本身很少引起死亡，然而糖皮質激素和細胞毒藥物治療，可引起致命的并發癥，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。
關于關節炎型牛皮癬的病理介紹
(1)皮膚病理：根據皮損特征，一般分為尋常型、膿皰型和紅皮病型。 ①尋常型：表皮改變較早，在表皮層中有角質增生，主要為角化不全。角化不全細胞可結合成片狀，其間充有空氣而折光，故肉眼觀察為銀白色鱗屑。在靜止期，角化過度可能較角化不全更為顯著。在角化層或角化層下，有時可見由中性粒細胞組成的小膿腫，
中軸型脊柱關節炎的發病機制研究獲進展
近日，南方醫科大學第三附屬醫院風濕免疫科孫爾維/何懿團隊聯合廣東省人民醫院教授廉哲雄團隊，描繪了中軸型脊柱關節炎患者抗腫瘤壞死因子治療前后外周免疫細胞圖譜的變化。相關研究在線發表于《過敏與免疫學臨床評論》。孫爾維、廉哲雄、何懿為該論文共同通訊作者。 中軸型脊柱關節炎是一種在風濕免疫科常見的慢性
中軸型脊柱關節炎的發病機制研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500276.shtm
非藥物治療關節炎型牛皮癬的介紹
(1)光化學療法：口服甲氧沙林(8-甲氧補骨脂素)，2小時后照射長波紫外線，對銀屑病皮損療效較好，有報道關節炎的癥狀也能相應的減輕。 (2)物理療法：短波電療法、超聲療法、全身礦泉熱水浸浴法、全身蒸氣浴法。 (3)麻醉療法：星狀神經節阻滯、指關節滑膜注藥療法、骶髂關節滑膜注藥療法、膝關節滑膜
簡述T3型甲亢的發病機制
①臨床發現，如果對T3型甲亢長期不予治療，多數患者最終可演變為普通型甲亢，即T4也升高。此現象提示，T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驅表現，因為在甲亢早期T3比T4上升得快而早。 ②也有部分患者始終不演變為普通型甲亢，其機制不明，可能與甲狀腺自身合成的T3過多有關。 ③治療過程中出現的T3型甲
關于關節炎型牛皮癬的基本信息介紹
關節炎銀屑病(牛皮癬)約占銀屑病的2%，好發于女性，往往在尋常型銀屑病久病之后出現，也可經反復發作癥狀惡化時造成。除具有典型的牛皮癬皮膚癥狀外，還可伴有關節病變。雖然多數是發生在已確診的活動性皮膚病患者，但也有些病人(特別是兒童)的關節病發生在銀屑病之前。銀屑病的皮膚損害程度，雖與關節炎的發生相
西醫藥物治療關節炎型牛皮癬的介紹
(1)非甾體類抗炎藥有較快的消炎止痛作用，對大多數銀屑病性關節炎有效，為首選藥物。常用的有阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛、非普拉宗、雙氯芬酸、阿西美辛及舒林酸等，可根據病人耐受能力、臨床療效及經濟條件選擇一種口服。 (2)細胞毒藥物：由于本病在皮膚組織病理上有表皮細胞增殖過速，故可采用某些抑制DN
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
癌腫性關節炎的發病機制
本病致病的發病機制還不很清楚。本病可發生于任何類型的癌瘤患者，但特別好發于支氣管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。關節炎不是由于癌細胞直接轉移到骨或關節。
簡述線粒體神經胃腸型腦肌病的發病機制
TYMP基因位于常染色體22q13.32，編碼胸苷磷酸化酶（TP），是MNGIE的致病基因。該基因具有10個外顯子，其中1號外顯子為調節區，2-10外顯子為編碼區，編碼482個氨基酸。已發現79個不同的突變，包括錯義突變、拼接位點突變、缺失突變、單核苷酸插入突變、重復突變和移碼突變等，其中錯義突
簡述急進型高血壓視網膜病變的發病機制
脈絡膜血管比視網膜血管更易受損。當血壓急劇升高時，脈絡膜自律神經系統調節受損，脈絡膜小動脈和毛細血管失去調節能力。脈絡膜毛細血管本身即有許多微孔，血壓快速升高時更增加了它的滲透性，漿液性液體和纖維蛋白滲出進入脈絡膜基質、視網膜色素上皮下及視網膜下。脈絡膜小動脈壁纖維蛋白樣壞死，毛細血管閉塞，管腔
簡述腸道病毒71型的發病機制與病理
病毒從咽部或腸道侵入，在局部黏膜或淋巴組織中繁殖，并由局部排出，此時可引起局部癥狀。繼而病毒又侵入局部淋巴結，并由此進入血液循環導致第一次病毒血癥。病毒經血循環侵入網狀內皮組織、深層淋巴結、肝、脾、骨髓等處大量繁殖并由此進入血液循環，引起第二次病毒血癥。病毒可隨血流進入全身各器官，如中樞神經系統
類風濕關節炎的發病機制
RA的發病可能與遺傳、感染、性激素以及溶酶體膜穩定性下降，水解酶外溢?[2]??等有關。RA關節炎的病理主要有滑膜襯里細胞增生、間質大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等。
牛皮癬性關節炎的癥狀
（1）皮膚病變可為全身廣泛性或局限性； （2）指、趾關節受累者最多見。而且多合并指甲改變，如變色、碎裂、凹陷或指（趾)甲遠端翹起（指甲剝離)。全部指（趾）關節受累使指（趾）臘腸樣腫脹，可合并屈指肌腱腱鞘炎。單關節可呈急性發病表現為關節的紅、腫、熱、痛。受累關節吸收，松弛，使手指呈套疊現象。
牛皮癬性關節炎的診斷
牛皮癬性關節炎伴發葡萄膜炎的診斷主要根據典型的皮膚病變、指甲病變、周圍關節炎(伴有或不伴有骶髂關節炎及脊椎炎)以及急性復發性非肉芽腫性前葡萄膜炎等進行診斷。 鑒別診斷：關節炎應與其他血清陰性的椎關節炎(強直性脊椎炎、Reiter綜合征 炎癥性腸道疾病)相鑒別，此種鑒別一般沒有困難，牛皮癬性關
牛皮癬性關節炎的概述
牛皮癬性關節炎在約72%的牛皮癬患者有某種類型的炎性關節炎。關節炎癥狀表現有多種多樣性。病因不明，現在認為牛皮癬性關節炎是一種血清陰性多關節炎的獨立的臨床疾病，滑膜炎的組織學檢查與類風濕性關節炎相似，但其纖維化程度更顯著。無論是牛皮癬或是牛皮癬性關節炎均無特異性試臉、貧血、血沉增快和免疫球蛋白水
牛皮癬性關節炎的病因
病因不清。牛皮癬性關節炎的病因尚不完全清楚。已發現鏈球菌屬、葡萄球菌屬的感染與牛皮癬的發病有關；伴有脊椎炎和骶髂關節炎的患者中約50%為HLA-B27抗原陽性，還發現此病與HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相關，提示牛皮癬性關節炎發病中有免疫遺傳因素的參與。 牛皮癬關
牛皮癬性關節炎的治療
牛皮癬性關節炎的治療：首先與類風濕性關節炎的治療相同，可首選非甾體消炎藥。急性期可合理便用類固醇藥。對控制急性期癥狀有效，但不可非正規長期使用。金制劑對許多關節炎有效和容易耐受。對極嚴重牛皮癬性關節炎的病例，其他藥物治療無效可選用氨甲蝶砱控制病情后應停用。對膝、髖等大關節晚期病例可選用關節融合或
簡述成人型慢性粒細胞白血病的發病機制
CML具有特征性的費城染色體（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9號染色體上的原癌基因c-abl與22號染色體上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是惡性克隆的基因標志。在CML患者的粒系、紅系、巨核系以及淋巴系均帶有此標志
簡述泛發性膿皰型銀屑病的發病機制
膿皰型銀屑病的確切病因與發病機制尚未完全闡明，可能涉及遺傳和免疫應答異常等多種因素，中國學者發現，白細胞介素36受體拮抗劑基因（IL?36RN）可能是GPP 最常見的致病基因，其中c.115+6T C是一突變熱點，且發病年齡與IL?36RN變異頻率無關，這一結論與國外研究結果一致。不伴尋常型銀屑
丙型病毒型肝炎的發病機制
HCV進入體內之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究