激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激入球小動脈壓力感受器及致密斑而產生利尿鈉作用。另一方面，BK可抑制遠端腎小管對鈉和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，從而促進水鈉排泄。在原發性高血壓和腎性高血壓患者中，血管對BK的降壓反應明顯增強，從而提示高血壓狀態下缺乏內源性激肽。KKS中很多成分不足可導致BK的產生減少，從而引起高血壓。1934年德國科學家Elliot等首次發現動脈壓升高患者尿KLK排泄減少。30多年后Margolius和Sharma等肯定了這一發現并觀察到部分原發性高血壓患者或自發性高血壓大鼠（SHR）尿中KLK的水平都顯著降低，而流行病學研究也發現，尿......閱讀全文
激肽釋放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系統各種疾病的發病機制中發揮相當重要的作用，如高血壓、心力衰竭及心肌缺血、LVH及內皮功能紊亂。隨著人們對KKS的認識不斷深化，不但在心血管方面，而且在其他多種病理過程中的作用逐漸成為研究的熱點。特異性受體正成為研究的新靶點，相應拮抗劑的問世將成為新一代更具選擇性的治療
激肽釋放酶的發現
1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kal
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即
關于激肽釋放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系統各種疾病的發病機制中發揮相當重要的作用，如高血壓、心力衰竭及心肌缺血、LVH及內皮功能紊亂。隨著人們對KKS的認識不斷深化，不但在心血管方面，而且在其他多種病理過程中的作用逐漸成為研究的熱點。特異性受體正成為研究的新靶點，相應拮抗劑的問世將成為新一代更具選擇性的治療
簡述激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的B
前激肽釋放酶的定義
中文名稱前激肽釋放酶英文名稱prekallikrein定 義激肽釋放酶的前體，前激肽釋放酶轉變為激肽釋放酶以啟動內源性凝血途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶的生理作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受
激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽
激肽釋放酶的發現與研究
1909年Abelous等首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kallikre
激肽釋放酶的基本信息
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。
關于激肽釋放酶的基本介紹
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikre
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
關于激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的組成及作用
組成 KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
激肽釋放酶的發現及組成
發現 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統
人激肽釋放酶8的實驗特性
人激肽釋放酶8的實驗特性 產品中文名稱: 人激肽釋放酶8（KLK?8）ELISA?Kit? 產品英文名稱: Human?urokinase-type?plasminogen?activator,uPA/PLAU?ELISA?Kit 試劑盒規格：96T/48T 9
前激肽釋放酶的基本信息
中文名稱前激肽釋放酶英文名稱prekallikrein定 義激肽釋放酶的前體，前激肽釋放酶轉變為激肽釋放酶以啟動內源性凝血途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶的凝血功能的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內
激肽釋放酶對高血壓的作用
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激
激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
血漿激肽釋放酶原測定的檢查過程
采用靜脈采血進行檢測。靜脈采血前要仔細檢查針頭是否安裝牢固，針筒內是否有空氣和水分。所用針頭應銳利、光滑、通氣，針筒不漏氣。先用30g/L碘酊棉簽自所選靜脈穿刺處從內向外、順時針方向消毒皮膚，待碘酊揮發后，再用75%乙醇棉簽以同樣方法拭去碘跡。以左手拇指固定靜脈穿刺部位下端，右手拇指和中指持注射
血漿型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱血漿型激肽釋放酶英文名稱plasma kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.34。選擇性地切割人激肽原的某些精氨酸和賴氨酸羧基一側的肽鏈(包括精氨酸-賴氨酸，精氨酸-絲氨酸肽鏈)生成舒緩激肽的酶。與血液凝固有關，是凝血因子Ⅻa作用于激肽釋放酶原生成的，能激活凝血因子Ⅻ、凝血因
血漿激肽釋放酶原測定的注意事項
不合宜人群：無。 檢查前禁忌：檢查前一天不吃過于油膩、高蛋白食物，避免大量飲酒。血液中的酒精成分會直接影響檢驗結果。體檢前一天的晚八時以后，應禁食。 檢查時要求：抽血時應放松心情，避免因恐懼造成血管的收縮、增加采血的困難。
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）