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    激肽釋放酶的研究進展

    高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子,如一氧化氮(NO)和PGI2等,從而引起擴張血管,降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄,參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應,可使腎臟血流量增多,腎小管周圍毛細血管壓增高,抑制腎小管再吸收,并通過刺激入球小動脈壓力感受器及致密斑而產生利尿鈉作用。另一方面,BK可抑制遠端腎小管對鈉和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用,從而促進水鈉排泄。在原發性高血壓和腎性高血壓患者中,血管對BK的降壓反應明顯增強,從而提示高血壓狀態下缺乏內源性激肽。KKS中很多成分不足可導致BK的產生減少,從而引起高血壓。1934年德國科學家Elliot等首次發現動脈壓升高患者尿KLK排泄減少。30多年后Margolius和Sharma等肯定了這一發現并觀察到部分原發性高血壓患者或自發性高血壓大鼠(SHR)尿中KLK的水平都顯著降低,而流行病學研究也發現,尿......閱讀全文

    血漿型激肽釋放酶的基本信息

    中文名稱血漿型激肽釋放酶英文名稱plasma kallikrein定  義編號:EC 3.4.21.34。選擇性地切割人激肽原的某些精氨酸和賴氨酸羧基一側的肽鏈(包括精氨酸-賴氨酸,精氨酸-絲氨酸肽鏈)生成舒緩激肽的酶。與血液凝固有關,是凝血因子Ⅻa作用于激肽釋放酶原生成的,能激活凝血因子Ⅻ、凝血因

    關于激肽釋放酶的基本信息介紹

      1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質,命名為“Kallikrein”,即激肽釋放酶(KLK)。近30年來,隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用,發現激肽釋放酶-激肽系統(kal

    激肽釋放酶對心肌缺血的作用

      激肽與內皮細胞B2受體內結合,釋放NO及PGI2,發揮擴張血管和抗增殖效應,保存心肌高能磷酸物,增加對糖原的攝取和利用以對抗血管緊張素Ⅱ的作用,從而發揮維持心血管內環境穩定的作用。有證據表明KKS功能失調在心力衰竭的發病機制中發揮重要作用。Whalley等[16]報道心力衰竭心臟中微血管局部激肽

    血漿激肽釋放酶原測定的臨床意義

      (1) 升高:妊娠高血壓綜合征、原發性高血壓、腦梗死、癌癥化療后、血液高凝狀態、血栓性疾病。  (2) 降低:先天性或獲得性激肽釋放酶缺乏癥(肝病、腎性高血壓、急性腎功能衰竭、感染性疾病、癌癥化療前、彌散性血管內凝血)。  需要檢查的人群:有血泡、皮下血腫、采血部位出血、手術創面出血、外傷性出血

    組織型激肽釋放酶的基本信息

    中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定  義編號:EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學(一級學科),酶(二級學科)

    血漿激肽釋放酶原測定適應癥與禁忌

      正常指標:  發色底物法98.03%±14.31%。  異常指標:  升高或降低  檢查分析:  (1)升高:妊娠高血壓綜合征、原發性高血壓、腦梗死、癌癥化療后、血液高凝狀態、血栓性疾病。  (2)降低:先天性或獲得性激肽釋放酶缺乏癥(肝病、腎性高血壓、急性腎功能衰竭、感染性疾病、癌癥化療前、彌

    組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹

      Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后,動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低,這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗,說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中,發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠

    組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹

      人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說,但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。  NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素

    概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用

      在人類,已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血

    概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用

      在人類,已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血

    臨床化學檢查方法介紹--血漿激肽釋放酶原測定介紹

    血漿激肽釋放酶原測定介紹:  血漿激肽釋放酶原測定是對人體的血漿進行血漿激肽釋放酶原的含量測定,用于血栓與止血篩查。激肽原酶由哺乳動物胰臟、頸下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。廣泛存在于尿、血漿和腺組織,能促使無活性的激肽原釋放出有活性的激肽。血漿激肽釋放酶原測定正常值:  發色底物法:98.03%±1

    血液的化學檢驗項目--血漿激肽釋放酶原測定介紹

    血漿激肽釋放酶原測定介紹:  血漿激肽釋放酶原測定是對人體的血漿進行血漿激肽釋放酶原的含量測定,用于血栓與止血篩查。激肽原酶由哺乳動物胰臟、頸下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。廣泛存在于尿、血漿和腺組織,能促使無活性的激肽原釋放出有活性的激肽。血漿激肽釋放酶原測定正常值:  發色底物法:98.03%±1

    人激肽釋放酶10(KLK 10)酶聯免疫分析(ELISA)

    人激肽釋放酶10(KLK 10)酶聯免疫分析(ELISA)試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的:本試劑盒用于測定人血清,血漿及相關液體樣本中激肽釋放酶10(KLK 10)的含量。實驗原理:??本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人激肽釋放酶10(KLK 10)水平。用純化的人激肽釋放酶

    組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制

      人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶(prekalikrein)和激肽釋放酶原(prokallikrein)轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解,生成緩激肽(bradykinin)和胰激肽(kallidin)。在人體內,組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激

    人激肽釋放酶1(KLK-1)酶聯免疫分析(ELISA)

    人激肽釋放酶1(KLK-1)酶聯免疫分析(ELISA) 試劑盒使用說明書 本試劑僅供研究使用???????目的:本試劑盒用于測定人血清,血漿及相關液體樣本中激肽釋放酶1(KLK-1)的含量。 實驗原理: ??本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人激肽釋放酶1(KLK-1)水平。用純化的人激肽

    血漿激肽釋放酶原測定的注意事項及檢查過程

      注意事項  不合宜人群:無。  檢查前禁忌:檢查前一天不吃過于油膩、高蛋白食物,避免大量飲酒。血液中的酒精成分會直接影響檢驗結果。體檢前一天的晚八時以后,應禁食。  檢查時要求:抽血時應放松心情,避免因恐懼造成血管的收縮、增加采血的困難。  檢查過程  采用靜脈采血進行檢測。靜脈采血前要仔細檢查

    血漿激肽釋放酶原測定的臨床意義與注意事項

      臨床意義  (1) 升高:妊娠高血壓綜合征、原發性高血壓、腦梗死、癌癥化療后、血液高凝狀態、血栓性疾病。  (2) 降低:先天性或獲得性激肽釋放酶缺乏癥(肝病、腎性高血壓、急性腎功能衰竭、感染性疾病、癌癥化療前、彌散性血管內凝血)。  需要檢查的人群:有血泡、皮下血腫、采血部位出血、手術創面出血

    人激肽釋放酶8(KLK-8)酶聯免疫分析(ELISA)

    人激肽釋放酶8(KLK-8)酶聯免疫分析(ELISA)試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的:本試劑盒用于測定人血清,血漿及相關液體樣本中激肽釋放酶8(KLK-8)的含量。實驗原理:??本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人激肽釋放酶8(KLK-8)水平。用純化的人激肽釋放酶8(KLK-

    人激肽釋放酶6(KLK-6)酶聯免疫分析(ELISA)

    人激肽釋放酶6(KLK-6)酶聯免疫分析(ELISA)試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的:本試劑盒用于測定人血清,血漿及相關液體樣本中激肽釋放酶6(KLK-6)的含量。實驗原理:??本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人激肽釋放酶6(KLK-6)水平。用純化的人激肽釋放酶6(KLK-

    概述組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制

      人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶(prekalikrein)和激肽釋放酶原(prokallikrein)轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解,生成緩激肽(bradykinin)和胰激肽(kallidin)。在人體內,組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激

    組織激肽釋放酶促進缺血腦組織的新生血管的生成

      在外周血管病的病人和動物模型中顯示激肽釋放酶-激肽系統(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)上調,激肽釋放酶-激肽系統(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)在心肌/四肢缺血性疾病中的促進新生血管形成和抑制細胞凋亡中起重要作用。有理論認為,激肽通過增強血管形

    組織激肽釋放酶減少炎癥細胞的侵潤的作用介紹

      不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶(KLK)通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈(MCAO)造成大鼠局部腦缺血的模型中,將ad.htk導入腦室后,能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷,縮小腦梗死面積,促進神經膠質細胞存活和遷移

    BioCryst血漿激肽釋放酶抑制劑berotralstat在美國進入審查

      BioCryst制藥公司致力于發現新型、口服、小分子藥物,用于治療酶在疾病生物學通路起關鍵作用、存在顯著未滿足醫療需求的罕見疾病。近日,該公司宣布,美國食品和藥物管理局(FDA)已受理berotralstat(BCX7353)的新藥申請(NDA),這是一種每日口服一次的藥物,用于預防遺傳性血管水

    血漿激肽釋放酶原測定的注意事項及檢查過程

      臨床意義  (1) 升高:妊娠高血壓綜合征、原發性高血壓、腦梗死、癌癥化療后、血液高凝狀態、血栓性疾病。  (2) 降低:先天性或獲得性激肽釋放酶缺乏癥(肝病、腎性高血壓、急性腎功能衰竭、感染性疾病、癌癥化療前、彌散性血管內凝血)。  需要檢查的人群:有血泡、皮下血腫、采血部位出血、手術創面出血

    血漿激肽釋放酶原測定的正常值及臨床意義

      正常值  發色底物法:98.03%±14.31%。  臨床意義  (1) 升高:妊娠高血壓綜合征、原發性高血壓、腦梗死、癌癥化療后、血液高凝狀態、血栓性疾病。  (2) 降低:先天性或獲得性激肽釋放酶缺乏癥(肝病、腎性高血壓、急性腎功能衰竭、感染性疾病、癌癥化療前、彌散性血管內凝血)。  需要檢

    組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用

      人組織激肽釋放酶(HTK)廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中,并通過其代謝產物與受體結合,來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。  激肽釋放酶-激肽系統(kallikreinkinin system ,KKS)在維持正常血壓,保護心臟方面起重

    BioCryst血漿激肽釋放酶抑制劑berotralstat在美歐日審查!

      BioCryst制藥公司致力于發現新型、口服、小分子藥物,用于治療酶在疾病生物學通路起關鍵作用、存在顯著未滿足醫療需求的罕見疾病。近日,該公司宣布,歐洲藥品管理局(EMA)已受理berotralstat(BCX7353,膠囊劑)的營銷授權申請(MAA),這是一種每日口服一次的藥物,用于預防遺傳性

    概述組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用

      人組織激肽釋放酶(HTK)廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中,并通過其代謝產物與受體結合,來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。  激肽釋放酶-激肽系統(kallikreinkinin system ,KKS)在維持正常血壓,保護心臟方面起重

    人激肽釋放酶2 酶聯免疫分析試劑盒使用說明

    本試劑盒僅供研究使用。 檢測范圍:???????????????????????????????????????????????????????? ?96T 30pg/ml-800pg/ml ? 使用目的: 本試劑盒用于測定人血清、血漿及相關液體樣本中激肽釋放酶2(KLK2)含量。 實

    人激肽釋放酶1(KLK-1)ELISA試劑盒使用說明

    實驗原理: 本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人激肽釋放酶1(KLK-1)水平。用純化的人激肽釋放酶1(KLK-1)抗體包被微孔板,制成固相抗體,往包被單抗的微孔中依次加入激肽釋放酶1(KLK-1),再與HRP標記的激肽釋放酶1(KLK-1)抗體結合,形成抗體-抗原-酶標抗體復合物,經過徹底洗滌

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