轉移性皮膚鈣化病的發病機制及診斷
發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。 診斷 多發生于腎性甲狀旁腺功能亢進及骨營養不良。損害呈堅硬的白色丘疹，排列呈線狀或對稱性分布的結節狀斑塊，從皮疹及結節內可以擠出白色顆粒狀物質。主要為大關節附近堅硬的皮下結節，偶爾相當大，隨著結節增大，可出現波動感。因真皮深部或皮下組織血管內或周圍可發生鈣沉著，導致這些血管發生閉塞和栓塞性潰瘍，尤以小腿多見。......閱讀全文
轉移性皮膚鈣化病的發病機制及診斷
發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。 診斷 多發生于腎性甲狀旁腺功能亢進及骨營養不良。損害呈堅硬的白色丘疹，排列呈線狀或對稱性分布的結節狀斑塊，從皮疹及結節內可以擠出白色顆粒狀物質。
轉移性皮膚鈣化病的發病機制
血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
轉移性皮膚鈣化病的診斷
多發生于腎性甲狀旁腺功能亢進及骨營養不良。損害呈堅硬的白色丘疹，排列呈線狀或對稱性分布的結節狀斑塊，從皮疹及結節內可以擠出白色顆粒狀物質。主要為大關節附近堅硬的皮下結節，偶爾相當大，隨著結節增大，可出現波動感。因真皮深部或皮下組織血管內或周圍可發生鈣沉著，導致這些血管發生閉塞和栓塞性潰瘍，尤以小
轉移性皮膚鈣化病的發病原因
由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。
轉移性皮膚鈣化病的治療
對原發泛發性損害可試用依地酸鈣鈉(乙二胺四乙酸二鈉)1g加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，每天1次，對伴高血鈣的應限制鈣鹽攝入；伴高血磷的應限制磷質攝入，同時給予氫氧化鋁凝膠，每天60ml，以減少磷的吸收。 局部單個損害可予以手術切除。有推薦在損害處皮膚上劃一魚口狀切口翻起皮瓣，用磨牙鉆將鈣質搞碎
轉移性皮膚鈣化病的檢查
組織病理：皮下組織一般呈大塊鈣沉積，在真皮內側通常為顆粒狀和小的沉積物。梗死性壞死區，受累的血管壁鈣化。蘇木紫染色時鈣沉積物染成深藍色，易確診。
轉移性皮膚鈣化病的檢查及并發癥
檢查 組織病理：皮下組織一般呈大塊鈣沉積，在真皮內側通常為顆粒狀和小的沉積物。梗死性壞死區，受累的血管壁鈣化。蘇木紫染色時鈣沉積物染成深藍色，易確診。 并發癥 因真皮深部或皮下組織血管內或周圍可發生鈣沉著，導致這些血管發生閉塞和栓塞性潰瘍。
轉移性皮膚鈣化病的并發癥
因真皮深部或皮下組織血管內或周圍可發生鈣沉著，導致這些血管發生閉塞和栓塞性潰瘍。
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
皮膚絲蟲病的病因及發病機制
病因 主要由絲蟲成蟲寄生于人體淋巴系統而引起。 發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。
皮膚絲蟲病的發病機制
健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
老年人鈣化性瓣膜病的發病原因及發病機制
發病原因 Fulkerson和Nair等認為老年鈣化性瓣膜病與全身代謝紊亂，特別是鈣磷代謝紊亂無關，也與冠心病，類風濕或其他心臟炎性病變關系不明顯，綜合目前文獻關于該病的發生主要有以下幾種因素： ①骨質脫鈣，異位地沉積于瓣膜或瓣環，Sugihara等用人體模擬的計算機系統測定法結合超聲檢出的
皮膚絲蟲病的發病機制及臨床表現
發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。 臨床表現 本病的臨床表現和病程依賴于初次感染的年齡及免疫反應
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及發病原因
發病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據： 2、射線影響，原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍； 3、可能與其他型ML，多發性特發性出血性肉瘤或白
老年人鈣化性瓣膜病的發病機制
1.心臟瓣膜的隨齡變化 心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化，硬化和黏液性變，在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS和MAC。 從出生到成年，房室瓣心房側的心內膜及心房肌逐漸進行性增厚，瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現小結節狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關
皮膚行為癥的病因及發病機制
病因 1.多在接受錯誤教育或不良環境的影響下，致使性格失常，引起神經功能紊亂。 2.遺傳素質可致本病 3.體內缺乏鋅、銅等微量元素可致本病。 發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的
概述老年人鈣化性瓣膜病的發病機制
1.心臟瓣膜的隨齡變化 心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS和MAC。 從出生到成年，房室瓣心房側的心內膜及心房肌逐漸進行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現小結節狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關。
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及常見癥狀
發病機制 發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。 常見癥狀 患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制
發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。
碰撞后皮膚容易青紫的發病原因及發病機制
發病原因 1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。 2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜 (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏
皮膚行為癥的發病機制
接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的頑固性習慣。
皮膚絲蟲病的診斷及鑒別診斷
診斷 流行地區旅居史。家庭及典型炎癥發作，乳糜尿和象皮腫尤有重大價值。在疾病中期夜間采血找到微絲蚴。必要時活檢。 鑒別診斷 急性期應與細菌性淋巴結炎及象皮腫相區別，慢性期應與其他絲蟲感染相鑒別。
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
眼瞼皮膚松弛綜合征的流行病學及發病機制
流行病學 該綜合征主要見于青年女性，男女之比約為1∶5，大多發生在10～18歲，至青春期以后不再發展，20歲前就診者約占80%。病變多為雙側性，但也有單側發病的文獻報道。 發病機制 本病病因和發病機制尚不清楚，目前認為各種因素協同導致本病發作，既有先天眶隔、筋膜懸韌帶發育薄弱因素，又有后天
皮膚行為癥的發病機制及臨床表現
發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的頑固性習慣。 臨床表現 癥狀不一。 1.吸吮手指，日久后手指腫脹，咬指甲，引起甲缺損或甲周炎。 2.反復舔吮口唇，致口唇潮紅甚至出現糜爛、滲液等