嬰兒高鈉血癥的病理生理學
隨著高鈉血癥的發展，多余的鈉并不彌散至細胞內，卻作為一種強制性的細胞外離子存在.由于細胞外液的高滲性，水分從細胞內進入細胞外間隙.水的這一移動擴張了血管內容量，但降低了細胞的體積和功能.癥狀體征和并發癥......閱讀全文
嬰兒高鈉血癥的病理生理學
隨著高鈉血癥的發展，多余的鈉并不彌散至細胞內，卻作為一種強制性的細胞外離子存在.由于細胞外液的高滲性，水分從細胞內進入細胞外間隙.水的這一移動擴張了血管內容量，但降低了細胞的體積和功能.癥狀體征和并發癥
嬰兒高鈉血癥的治療
糾正高鈉血癥應進行2~3日，以防止血清滲透壓的迅速降低,這會造成水分快速移動進入細胞，并可引起腦水腫.液體量與計算的損失量相同，在2~3日內給予，維持液體同時給予.補充液體的成分為5%葡萄糖液含大約70mEq/L的鈉，最初補充的離子是鈉，一旦證實有足夠的尿量則加鉀.由鈉中毒性引起的極重度高鈉血癥
嬰兒高鈉血癥的概述
高鈉血癥是由于水分的喪失超過溶質的喪失（高滲性脫水）或溶質負荷過度（鹽中毒）所引起，或二者兼有.
嬰兒高鈉血癥的病因學
水分的喪失超過溶質的喪失常發生在如腹瀉，嘔吐或高熱等疾病，但高滲性脫水僅發生在攝入的水分不足以糾正喪失的量，甚至水分的喪失被低估或過度負荷. 過多喪失游離水（高張性脫水）常發生在極低出生體重兒中，由于水分經皮膚迅速蒸發（非顯性脫水），同時與腎功能不成熟而導致尿濃縮功能低下有關.胎齡24~28周
嬰兒高鈉血癥的診斷及預防
通過測定血清鈉濃度來確診，其余的實驗室結果可能包括BUN升高，中度血糖升高，如果血清鉀低，血清鈣也會低. 預防要求注意血容量和非常規喪失液體的成分，以及維持微環境穩定時使用的溶液成分.由于新生兒和小嬰兒不能有效地表示口渴和自發補充水分，因此脫水的危險性最大，增加非顯性脫水的諸多原因增加了高鈉血
關于老年人高鈉血癥的病理病因分析
主要原因是攝水減少、失水增加，水丟失超過鈉丟失，如因隱性失水的高熱和呼吸深快，滲透性水樣腹瀉的胃腸疾病，未經控制的糖尿病所致的滲透性利尿。年老體弱、反應遲鈍、口渴感減弱等，在老年人常見；中樞性尿崩癥，或因慢性腎病、高鈣血癥、低鉀血癥等所致的獲得性外周性尿崩癥，在老年人亦可見；因鈉輸入過多者少見，
膠質瘤的病理生理學
從病理發生學（pathogenesis）角度而言，膠質瘤 是在內部遺傳易感因素與外部環境致病因素相互作用下，在細胞的遺傳物質(DNA)及表觀遺傳物質（epi-genetics）水平，發生了足以致癌的突變（以及突變的組合）；這些突變，驅動細胞持續的進入細胞周期進行有絲分裂、逃避凋亡、躲避細胞的生
痛風的病理生理學討論分析
痛風是指在關節，骨骼和軟組織中存在尿酸單鈉（MSU）晶體時發生的疾病，它可能導致急性關節炎和慢性關節病。高尿酸血癥（尿酸鹽濃度超過尿酸鹽在細胞外液中的溶解度）是痛風發展中常見且必要的致病因素，但它不足以解釋急性痛風性關節炎或慢性痛風性關節病的自限性發作的臨床表現。這些臨床表現還需要MSU晶體在組織中
膠質瘤的病理生理學
從病理發生學（pathogenesis）角度而言，膠質瘤 是在內部遺傳易感因素與外部環境致病因素相互作用下，在細胞的遺傳物質(DNA)及表觀遺傳物質（epi-genetics）水平，發生了足以致癌的突變（以及突變的組合）；這些突變，驅動細胞持續的進入細胞周期進行有絲分裂、逃避凋亡、躲避細胞的生
心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，
高鈉血癥的診斷
詳細詢問病史，應注意詢問有無大量體液丟失的病史，如腹瀉嘔吐，高溫大量出汗，氣管切開合并高熱性疾病等，應特別注意水分的補充情況。患者煩渴、多飲、多尿為尿崩癥的表現，有尿崩癥表現的患者伴有頭痛、嘔吐、視力障礙、顱腦外傷者應考慮為繼發性尿崩癥的可能。此外還應注意靜脈輸注液體的情況，有無應用脫水劑、利尿
高鈉血癥的檢查
（一）體格檢查 1、高鈉血癥早期突出的癥狀是口渴，重癥患者由于腦細胞脫水而主要表現神經系統的癥狀如煩躁、嗜睡、腱反射亢進，肌張力增高，后期出現抽搐、驚厥、昏迷。 2、查體時應注意患者神志表現，皮膚脫水的癥征，有無循環衰竭。 （二）實驗室檢查 1、血鈉濃度增高，一般多在150mmol/L以
概述心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，
心源性休克的病理生理學研究（一）
介紹??心源性休克（CS）的特征是由心輸出量（CO）和氧輸送（DO2）不足引起的外周血管收縮和嚴重的終末器官損傷。總體而言，心源性休克累及心肌收縮力 的顯著降低，而心肌收縮力的顯著降低可漸進性、潛在地導致心輸出量減少、血壓降低以及進一步的冠狀動脈缺血，所有這些都可能導致進一步的心肌收縮力降低和 多器
心源性休克的病理生理學研究（二）
??膿毒癥或膿毒性休克中的多器官功能障礙是宏觀血流動力學改變和微循環功能障礙共同作用的結果，并預示著患者預后不良。心肌抑制是導致膿毒癥患者血流動 力學改變的一個公認因素，也是膿毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被確認，包括炎癥和致病相關因子。然而，一個關鍵的病理生理因素似乎是內皮功能障 礙，內皮功
高鈉血癥的鑒別診斷
（一）尿崩癥 又稱垂體性尿崩癥，是垂體后葉分泌ADH缺乏，其發病原因不明。臨床特征為煩渴、多飲、多尿（日尿量可達5～10 L）、尿相對密度低（1.001～1.005）、尿滲透壓低（50～200mmol/L）。臨床上又分為特發性尿崩癥和繼發性尿崩癥，后者是由于下丘腦垂體的腫瘤，腦部創傷、手術、炎
關于胱氨酸尿癥的病理生理學介紹
胱氨酸尿癥的主要問題是腎小管對胱氨酸重吸收減少，從而引起尿中胱氨酸濃度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，當它的濃度超過其溶解度時就發生沉淀，形成結晶或結石. 二堿基氨基酸（賴氨酸，精氨酸，鳥氨酸）的重吸收也受影響，但不引起癥狀，因為它們除與胱氨酸共用一轉運通道外另有一轉運系統.它們亦較胱氨酸易溶
高鈉血癥的臨床表現
1、口渴是早期的突出癥狀，是細胞內失水的臨床重要標志。 2、尿量明顯減少，脈率及血壓變動少。 3、重者眼球凹陷、惡心、嘔吐、體溫升高，嬰兒可出現高熱、肌無力、肌電圖異常，晚期可出現周圍循環衰竭。 4、高鈉性高滲狀態的癥狀主要是神經精神癥狀。 5、早期表現為嗜睡、軟弱無力及煩躁，逐漸發展為
病理生理學動物實驗中常見的家兔手術介紹
病理生理學動物實驗中常用的手術有以下幾種：1．皮膚切開：動物麻*醉固定后，在切口沿線的中點兩側，分別用血管鉗向兩側夾起皮膚，用手術剪在兩血管鉗之間的皮膚上剪一小口，將剪刀伸進切口，貼緊并挑起皮膚撐開剪刀以鈍性分離皮下組織，然后小心剪開皮膚。分離下面的組織避免使用剪刀，以免發生出血，盡可能作鈍性分離。
關于嬰兒血管瘤的病理診斷介紹
1、鮮紅斑痣：組織病理示真皮上、中部群集的、擴張的毛細血管及成熟的內皮細胞，但無內皮細胞增生。 2、毛細血管瘤：可見增生的毛細血管及大而多層的內皮細胞，在某些明顯增生區域內，管腔小而不清楚，以后發生纖維化。 3、海綿狀血管瘤：見廣泛擴張的壁薄、大而不規則的血管腔，甚似靜脈竇，內皮細胞很少增生
高鈉血癥的鑒別診斷及檢查
鑒別診斷 （一）尿崩癥 又稱垂體性尿崩癥，是垂體后葉分泌ADH缺乏，其發病原因不明。臨床特征為煩渴、多飲、多尿（日尿量可達5～10 L）、尿相對密度低（1.001～1.005）、尿滲透壓低（50～200mmol/L）。臨床上又分為特發性尿崩癥和繼發性尿崩癥，后者是由于下丘腦垂體的腫瘤，腦部創
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
關于嬰兒高膽紅素血癥的病理生理介紹
約50%的足月新生兒和更高比例的早產兒，在生后24小時后，其生理性高膽紅素血癥足以引起輕度的黃疸表現。 新生兒高膽紅素血癥是由于膽紅素產生增加（如過量輸血使血紅蛋白增高，溶血病，血腫），膽紅素排泄減少（如早產兒葡萄糖醛酸轉移酶活性低，肝炎，膽道閉鎖）所導致，或兼而有之，因此黃疸的出現是多種疾病
嬰兒肝炎綜合征的發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜,隨各種病因各異。一般來說,病毒感染時,肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷,發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時,主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者,常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者,先引起肝內膽汁淤積,
原發性高鈉血癥病例分析
1962年Avioli等報道1例Schuller-Christian病導致下丘腦垂體區破壞的12歲女孩，有慢性持續性高鈉血癥，渴感缺失，并首次提出“原發性高鈉血癥”的概念。1977年Halter等提出的原發性高鈉血癥的診斷標準為：（1）持續高鈉血癥，一般血滲透壓大于305mOsm/L和血鈉高于150
關于硬脊膜動靜脈瘺的病理生理學介紹
目前認為引發病人脊髓損傷癥狀的原因是冠狀靜脈叢靜脈壓緩慢升高導致髓內動靜脈壓力梯度減小。其過程是： （1）椎間孔處的動靜脈交通使動脈血倒流入根髓靜脈。 （2）根髓靜脈內血流方向與正常時相反，故血液反流入冠狀靜脈叢，使靜脈壓升高，血液淤滯。 （3）髓內血管亦發生類似變化，使組織壓升高，自動調
嬰兒肝炎綜合征發病機制和病理
本病的發病機制頗為復雜，隨各種病因各異。一般來說，病毒感染時，肝細胞大多受病毒直接損傷或免疫損傷，發生大量肝細胞病變、壞死和凋亡；細菌感染多見于敗血癥和泌尿系感染時，主要由毒素等使肝細胞受損；由各種代謝障礙引起者，常為異常的毒性代謝中間產物損害肝細胞；肝內膽管發育障礙引起者，先引起肝內膽汁淤積，
支氣管肺發育不良的病因學和病理生理學
由機械通氣反復過度地擴張肺泡和肺泡導管(容量損傷),吸入高濃度氧氣和氣管插管所引起肺損傷.在低胎齡的新生兒中常見,常是呼吸窘迫綜合征及其治療的后果,并且最可能在肺間質發生氣腫時出現. 從呼吸窘迫綜合征到支氣管肺發育不良是逐漸發生的.在支氣管肺發育不良早期,存在肺部炎癥和滲出,后期則發生肺泡壁破
簡述低血磷酸鹽性佝僂病的病理生理學
主要的病理生理變化是近端腎小管對磷酸鹽重吸收減少,小腸對鈣,磷酸鹽吸收亦減少.甲狀旁腺激素和維生素D水平正常. 該病可分為兩型.Ⅰ型,腎臟合成1,25-二羥維生素D3 減少,導致其血漿濃度降低.Ⅱ型,1,25-二羥維生素D3 血漿濃度正常或升高,而細胞對1,25-二羥維生素D3 反應降低.
關于良性前列腺肥大的病因學和病理生理學
病因不明，可能與隨年齡引起的激素改變有關.前列腺尿道周圍區域內出現的多發性纖維腺瘤樣結節可能源自尿道周圍腺體，而不是發生在真正的纖維肌性前列腺（外科包膜），后者被不斷生長的結節擠到一旁.增生可累及前列腺側壁（側葉增生）或膀胱頸下緣組織（中葉增生）.組織學上該組織是腺體，間有不同比例的纖維基質.