概述心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，CAR表達增高。CAR表達增加是否為發生心肌炎的危險因素尚不明確。 病毒進入急性損傷的心肌細胞，通過復制導致心肌壞死，細胞內抗原暴露及宿主免疫系統激活。心肌炎急性期持續數天，進入以自身免疫反應為特征的第二階段，即亞急性期。該期持續數周至數月，以病毒特異性T淋巴細胞激活為特征，造成靶器官損傷。細胞因子如腫瘤壞死因子、白細胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗體及心肌蛋白激活，加速心肌及其收縮功能損傷。多數心肌炎患者，通過免疫反應清除病毒而減輕心肌損害，左室功能完全恢復。也有部分患者，自身免疫過程不依賴心肌病毒存在，導致心肌重構形成DC......閱讀全文
概述心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，
心肌炎的病理生理學
心肌炎的病理生理機制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。 首先，病毒進入心肌細胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進入心肌細胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協同受體。DCM行心臟移植的患者，
嬰兒高鈉血癥的病理生理學
隨著高鈉血癥的發展，多余的鈉并不彌散至細胞內，卻作為一種強制性的細胞外離子存在.由于細胞外液的高滲性，水分從細胞內進入細胞外間隙.水的這一移動擴張了血管內容量，但降低了細胞的體積和功能.癥狀體征和并發癥
擴張性心肌炎的病理生理
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP載體抗體、抗β1腎上腺素能受體抗體、膽堿能受體抗體和抗肌球
膠質瘤的病理生理學
從病理發生學（pathogenesis）角度而言，膠質瘤 是在內部遺傳易感因素與外部環境致病因素相互作用下，在細胞的遺傳物質(DNA)及表觀遺傳物質（epi-genetics）水平，發生了足以致癌的突變（以及突變的組合）；這些突變，驅動細胞持續的進入細胞周期進行有絲分裂、逃避凋亡、躲避細胞的生
膠質瘤的病理生理學
從病理發生學（pathogenesis）角度而言，膠質瘤 是在內部遺傳易感因素與外部環境致病因素相互作用下，在細胞的遺傳物質(DNA)及表觀遺傳物質（epi-genetics）水平，發生了足以致癌的突變（以及突變的組合）；這些突變，驅動細胞持續的進入細胞周期進行有絲分裂、逃避凋亡、躲避細胞的生
痛風的病理生理學討論分析
痛風是指在關節，骨骼和軟組織中存在尿酸單鈉（MSU）晶體時發生的疾病，它可能導致急性關節炎和慢性關節病。高尿酸血癥（尿酸鹽濃度超過尿酸鹽在細胞外液中的溶解度）是痛風發展中常見且必要的致病因素，但它不足以解釋急性痛風性關節炎或慢性痛風性關節病的自限性發作的臨床表現。這些臨床表現還需要MSU晶體在組織中
細胞生理學的概述
細胞由細胞膜、細胞質、細胞核組成。細胞是組成人體結構和功能的基本單位。細胞膜為脂質雙分子層（液態鑲嵌模型）主要功能是物質轉運。細胞質內含細胞器其中線粒體是細胞內的動力工廠，囊泡是細胞分泌活性物質儲存結構，核糖體是蛋白（Pr）合成的場所。細胞核內含核酸是遺傳變異的物質基礎。細胞的種類繁多，形態功
關于原發性心肌炎的病理介紹
一、西醫病理 1.擴張型心肌病心臟重量增加，各心腔擴大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常， 心內膜也可增厚，可有心腔內附壁血栓， 常有心肌纖維化，也可心壁成片受損，心臟起搏系統亦可受侵。 顯微鏡下可見心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織 增多，心肌纖維可被條索狀纖維
感染性心肌炎的病理改變
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次
傷寒性心肌炎的概述
重癥傷寒可并發傷寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系傷寒桿菌的內毒素對心肌損傷的結果，嚴格來講應稱為中毒性心肌炎。典型傷寒的自然病程約為4 周，可分為4 期。出現高熱、消化道癥狀、神經系統癥狀、肝脾腫大、皮疹等癥狀。而傷寒型心肌炎多發生在傷寒的極期(即發病1 周后，持續2～3
傷寒性心肌炎的概述
重癥傷寒可并發傷寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系傷寒桿菌的內毒素對心肌損傷的結果，嚴格來講應稱為中毒性心肌炎。典型傷寒的自然病程約為4 周，可分為4 期。出現高熱、消化道癥狀、神經系統癥狀、肝脾腫大、皮疹等癥狀。而傷寒型心肌炎多發生在傷寒的極期(即發病1 周后，持續2～3
擴張性心肌炎的病因及病理生理
病因 擴張型心肌病是多種因素長期作用引起心肌損害的最終結果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代謝等多種因素均可能與擴張型心肌病發病有關。短暫的原發性心肌損傷(如接觸毒性物質)對某些心肌細胞來說可能是致死性的，但殘存的心肌細胞會因此而增加負荷，發生代償性肥厚。這種代償性變化在早期尚能維持心臟
心源性休克的病理生理學研究（一）
介紹??心源性休克（CS）的特征是由心輸出量（CO）和氧輸送（DO2）不足引起的外周血管收縮和嚴重的終末器官損傷。總體而言，心源性休克累及心肌收縮力 的顯著降低，而心肌收縮力的顯著降低可漸進性、潛在地導致心輸出量減少、血壓降低以及進一步的冠狀動脈缺血，所有這些都可能導致進一步的心肌收縮力降低和 多器
心源性休克的病理生理學研究（二）
??膿毒癥或膿毒性休克中的多器官功能障礙是宏觀血流動力學改變和微循環功能障礙共同作用的結果，并預示著患者預后不良。心肌抑制是導致膿毒癥患者血流動 力學改變的一個公認因素，也是膿毒性心肌病的特征。一些心肌抑制因子已被確認，包括炎癥和致病相關因子。然而，一個關鍵的病理生理因素似乎是內皮功能障 礙，內皮功
傷寒性心肌炎的疾病概述
重癥傷寒可并發傷寒性心肌炎(typhoid myocarditis)，系傷寒桿菌的內毒素對心肌損傷的結果，嚴格來講應稱為中毒性心肌炎。典型傷寒的自然病程約為4 周，可分為4 期。出現高熱、消化道癥狀、神經系統癥狀、肝脾腫大、皮疹等癥狀。而傷寒型心肌炎多發生在傷寒的極期(即發病1 周后，持續2～3
關于胱氨酸尿癥的病理生理學介紹
胱氨酸尿癥的主要問題是腎小管對胱氨酸重吸收減少，從而引起尿中胱氨酸濃度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，當它的濃度超過其溶解度時就發生沉淀，形成結晶或結石. 二堿基氨基酸（賴氨酸，精氨酸，鳥氨酸）的重吸收也受影響，但不引起癥狀，因為它們除與胱氨酸共用一轉運通道外另有一轉運系統.它們亦較胱氨酸易溶
病理生理學動物實驗中常見的家兔手術介紹
病理生理學動物實驗中常用的手術有以下幾種：1．皮膚切開：動物麻*醉固定后，在切口沿線的中點兩側，分別用血管鉗向兩側夾起皮膚，用手術剪在兩血管鉗之間的皮膚上剪一小口，將剪刀伸進切口，貼緊并挑起皮膚撐開剪刀以鈍性分離皮下組織，然后小心剪開皮膚。分離下面的組織避免使用剪刀，以免發生出血，盡可能作鈍性分離。
概述痢疾阿米巴的病理
阿米巴的致病是蟲體和宿主相互作用，并受多種因素影響的復雜過程。溶組織內阿米巴的的侵襲力主要表現在對宿主組織的溶解性破壞作用。過去已證明阿米巴具有多種蛋白水解酶的活性，但一直未能分離成功。70年代初期，實驗證明生活的滋養體對宿主細胞的破壞作用具有接觸溶解（contact lysis）的特點，對痢疾
感染性心肌炎的病因學及病理改變
病因學 感染性疾病病程中并發的心肌炎包括病毒、細菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時并發的心肌炎，其中以并發于病毒和細菌感染的較為常見，其余均屬少見。 ⑴并發于病毒感染者：1952年首先在南非發現新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學研究工作的進展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒
關于心室顫動的病理生理學機制介紹
大量臨床觀察發現，VF有局灶起源的觸發病灶。如將VF研究的重點放在心室顫動的初始節律，特別在觀察“R on T”型室性期前收縮（premature ventricular contraction, PVC）時，會發現觸發VF的PVC與孤立性的PVC往往具有一致性的QRS形態。 V一、F的觸發灶
概述病理反射介紹
主要是錐體束受損時的表現，故稱病理反射。出現病理反射肯定為中樞神經系統受損。但在1歲以下的嬰兒則是正常的原始保護反射。以后隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外系逐漸完善起來形成。以后隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外逐漸完善起來形成髓鞘，使這些反射被錐體束所抑制。當錐體束受損，抑制作用解除
關于硬脊膜動靜脈瘺的病理生理學介紹
目前認為引發病人脊髓損傷癥狀的原因是冠狀靜脈叢靜脈壓緩慢升高導致髓內動靜脈壓力梯度減小。其過程是： （1）椎間孔處的動靜脈交通使動脈血倒流入根髓靜脈。 （2）根髓靜脈內血流方向與正常時相反，故血液反流入冠狀靜脈叢，使靜脈壓升高，血液淤滯。 （3）髓內血管亦發生類似變化，使組織壓升高，自動調
腦膜炎的病理概述
急性化膿性腦膜炎又稱腦膜炎，是化膿性細菌所致的軟腦膜、蛛網膜、腦脊液及腦室的急性炎癥反應腦及脊髓表面可輕度受累，常與化膿性腦炎或腦膿腫同時存在化膿性腦膜炎是一種嚴重的顱內感染，盡管抗生素的研制已經有了很大進步，但至今急性化膿性腦膜炎的病死率和病殘率仍然較高。
關于竹節脊柱的病理概述
病理本病早期的組織病理特征與類風濕關節炎不同，其基本病理變化為肌腱、韌帶骨附著點病變，也可發生一定程度的滑膜炎癥。常以骶髂關節發病最早，以后可發生關節粘連、纖維性和骨性強直。組織學改變為關節囊、肌腱、韌帶的慢性炎癥，伴有淋巴細胞、漿細胞浸潤。這些炎性細胞成團分布于較小的滑膜血管周圍。鄰近的骨組織
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
概述病理性黃疸的特征
①黃疸出現時間過早，于生后24小時內出現。 ②黃疸消退時間過晚，持續時間過長，超過正常的消退時間，或黃疸已經消退而又出現，或黃疸在高峰時間后漸退而又進行性加重。 ③黃疸程度過重，常波及全身，且皮膚黏膜明顯發黃。 ④檢查血清膽紅素時，膽紅素超過12mg/dl，或上升過快，每日上升超過5mg/
概述FNH的病理生理內容
FNH是肝細胞對先天性血管發育異常的一種增生性反應，由正常肝細胞異常排列形成，內可有小膽管，但不與大膽管相通，有庫普弗細胞(Kupffer)細胞，但常沒有功能。其最大的病理特點是以星狀纖維瘢痕組織為核心向周圍呈輻射狀分布的纖維組織分隔, 星狀瘢痕組織內通常包含1條或數條動脈。與肝腺瘤相比，FNH
概述合成類固醇的一般生理學危害
通過長期的治療發現，合成類固醇對肝臟、心血管系統、生殖系統和心理狀態均有不良影響。合成類固醇對機體脂肪代謝影響的實驗很多。血清中高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)減少,是合成類固醇最明顯的毒效應。而HDLC的減少,使冠心病的發生率明顯增加。 合成類固醇對男運動員的影響不僅HDLC明顯下降,而且使睪
簡述低血磷酸鹽性佝僂病的病理生理學
主要的病理生理變化是近端腎小管對磷酸鹽重吸收減少,小腸對鈣,磷酸鹽吸收亦減少.甲狀旁腺激素和維生素D水平正常. 該病可分為兩型.Ⅰ型,腎臟合成1,25-二羥維生素D3 減少,導致其血漿濃度降低.Ⅱ型,1,25-二羥維生素D3 血漿濃度正常或升高,而細胞對1,25-二羥維生素D3 反應降低.