高原性心臟病的發病機制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本,而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 1、肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究,慢性高原病特別是高心病的肺動脈壓有異常升高。Hultgren在秘魯(4206m)報告16例Monge病血流動力學的變化,平均肺動脈壓為44.47mmHg,平均肺血管阻力為531sce-cm2;楊氏等在青海(3950m)報告,混合型慢性高原病的肺動脈平均壓為30.7mmHg。長期持久的低氧性肺血管收縮和肺動脈高壓,使右心后負荷逐漸加重,并發生右心室代償性肥厚,當病程繼續發展,心臟儲備力進一步減退;同時缺氧可損傷心肌細胞,使心肌收縮力減弱,心輸出量降低,最終導致右心衰竭。關于低氧性肺血管收縮的機制,雖進行了許多研究,確切的機制尚未清楚。目前較公認的看法是: (1)血管活性物質的作......閱讀全文
高原性心臟病的發病機制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本,而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 1、肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究,慢性高原病特別是高心病的肺動脈壓有異常升高。
肺原性心臟病的發病機制
1.發病機制:慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少,氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣,慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素,均可導致肺循環阻力增加,肺動脈高壓,右心負荷增加,發生右心室肥厚擴大,發展為肺心病。 (1)肺動脈高壓:肺動脈高壓(pulmona
高原性心臟病的發病原因及發病機制
發病原因 高原心臟病多發生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔處的居民,其發病率隨海拔高度的升高而增高。本癥除差異外,勞累、寒冷、呼吸道感染常為誘發因素。 發病機制 高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高心病的根本,而低氧性肺動
高原性心臟病的發病原因
高原心臟病多發生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔處的居民,其發病率隨海拔高度的升高而增高。本癥除差異外,勞累、寒冷、呼吸道感染常為誘發因素。
概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本,而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
高血氮的發病機制
上述各種原因時雖然沒有腎臟的器質性病變,但非蛋白氮的產生并未減少,而經由腎臟排泄的非蛋白氮受影響所致,形成氮質血癥及低氯血癥。
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
高原性心臟病的簡介
高原性心臟病(高心病)[1](High Altitude Heart Disease)以慢性低壓低氧引起的肺動脈高壓為基本特征,并有右心室肥厚或右心功能不全。它是慢性高原病的另一種類型,可分為小兒和成人高原心臟病。本病易發生在3500m以上高原,多為慢性經過,個別初進高原者特別是兒童可以急性或
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素,包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全,子宮肌層螺旋小動脈未發生
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素,包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全,子宮肌層螺旋小動脈未發生
高血氮的發病原因與發病機制
發病原因 凡繼發于下列情況的腎灌流不足均可引致本病征:①心搏出量減少;②失血;③低血壓;④脫水綜合征;⑤手術后時期;⑥腫瘤病后期;⑦ADH分泌綜合征;⑧用血管收縮藥。引起腎前性腎衰的常見原因有嘔吐、腹瀉、脫水、大出血、燒傷等,也可以見于嚴重的水腫和腹水等情況(相對性血容量不足)。 發病機制
肺原性心臟病的診斷
肺心病多數是由慢性胸,肺疾病發展而來,呼吸系統癥狀與循環系統癥狀常交錯出現,在早期很難肯定是否已有心臟病,在無心力衰竭出現以前診斷主要依靠綜合判斷,即收集完整的病史,結合體征,心電圖,X線作出診斷。
肺原性心臟病的癥狀
肺心病從基礎病到肺心病形成,乃至出現右心衰一般需十幾年,甚至更長,由于病程漫長,基礎病變不同,病情輕重不一,又往往伴有多種疾病,使其癥狀不典型,常被掩蓋或與其他疾病混淆,易造成誤診或漏診,本病發展緩慢,臨床上除原有肺,胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現肺,心功能衰竭以及其他器官損害的征象,
肺原性心臟病的病因
支氣管及肺部病變(85%) 以慢支并發阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為常見。COPD是老年肺心病最主要的病因,其次為支氣管哮喘,支氣管擴張,重癥肺結核,塵肺,慢性彌漫性肺間質纖維化(包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化),肺部放射治療,結節病,過敏性肺泡炎,嗜酸性肉芽腫
肺原性心臟病的病理
(1)肺部主要原發性病變:盡管導致慢性肺心病的病因多種多樣,但我國慢性肺心病的肺部主要原發性疾病絕大多數為慢性支氣管炎和阻塞肺氣腫。 (2)肺血管的病變:慢性肺心病時,常可觀察到: ①肺動脈血管的管壁增厚和管腔狹窄或閉塞。 ②肺泡壁毛細血管床破壞和減少,這不僅是慢性肺心病的表現,也是加重和
高原性心臟病的檢查化驗
血液中紅細胞數異常升高。Velarde在秘魯(3850m)報告了72例高紅癥,平均血紅蛋白為235g/L,血細胞比容71%。我國對高紅癥的診斷標準是:血紅蛋白200g/L,血細胞比容65%和紅細胞數6.51012/L。白細胞總數及分類均正常范圍,血小板與同海拔高度健康人相同。骨髓粒細胞系統主要特
高原性心臟病的鑒別診斷
1、先天性心臟病:高原地區先心病特別是動脈導管未閉的患病率很高,而且易與小兒高心病混淆,但動脈導管未閉的收縮期雜音粗糙而傳導,X線檢查多有肺門舞蹈。 2、肺心病:肺心病和高心病在某些方面極為相似,在鑒別上有一定困難。但前者有慢性咳嗽史,肺通氣功能顯著異常,而后者的肺功能基本正常。 3、原發性
簡述高睪酮血癥的發病機制
血液循環中的雄激素主要有脫氫表雄酮硫酸鹽(DHEAS)、脫氫表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睪酮(T)及雙氫睪酮(DHT)等。 血雄激素過高的原因:①由于卵巢或腎上腺皮質分泌過量。②也可能是外周轉化異常造成。③是在甾體激素生物合成過程中酶系統紊亂,如芳香化酶缺乏,雄烯二酮就不能轉化為
老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體,甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷(ATP)和肌酸磷酸含量減少,據研究T4有直接的正性肌力作用,同時可使腺苷酸環化酶活性增強,與T4共同作用加強心肌收縮力,提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性,還能抑制心臟單胺氧化酶活性,在過多的甲狀
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明,但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現,認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關: 1、大血管病變: 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的,它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
肺原性心臟病的鑒別診斷
1、與冠心病鑒別 冠心病與肺心病均多見于中年以上者,均可出現心臟擴大,心律失常及心力衰竭,兩者心臟雜音不明顯,肺心病心電圖有類似心肌梗死圖形,造成診斷的困難,鑒別要點: ①肺心病患者多有慢性支氣管炎,肺氣腫的病史和體征,而無典型心絞痛或心肌梗死表現。 ②肺心病心電圖ST-T波改變多不明顯,
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
概述嬰兒高膽紅素血癥的發病機制
新生兒同族免疫性溶血是由于母體存在與胎兒血型不相容的血型抗體(1gG)引起。因胎兒紅細胞進入母體循環,當母體缺乏胎兒紅細胞所具有的抗原時,母體就產生相應的血型抗體,此抗體通過胎盤進入胎兒循環,則引起胎兒紅細胞凝集、破壞。 ABO血型不合引起的溶血,多發生于O型血產婦所生的A型或B型血的嬰兒。因
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面:①急性期所致的風濕性心臟炎:急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷可累及心包心肌和心內膜形成全心炎心包腔內可纖維素樣炎性滲出或產生心肌急性水腫和心內膜炎②反復發作所致的心臟瓣膜病:可見心肌內血管的纖維性瘢痕左房心內膜纖維化瓣葉上血管形成等瓣膜可發生充血腫
肺原性心臟病的并發癥
慢性肺源性心臟病常見有心力衰竭,肺部感染,呼吸衰竭,肺性腦病及心律失常,休克,彌漫性血管內凝血,上消化道出血,多器官功能障礙等并發癥。 1、心力衰竭:是慢性肺源性心臟病心功能失代償的主要臨床表現之一,以右心衰為主,其誘因絕大多數為急性呼吸道感染,住院患者中慢性肺心病心力衰竭的發生率為25%~7
肺原性心臟病的影像學檢查
1、心電圖 心電圖診斷肺心病的病理基礎是肺動脈高壓所致右心室肥厚,在早期或緩解期可表現正常,由于肺氣腫普遍存在,又因成人左心室比右心室肥厚,輕微改變難以從心電圖上顯示,只有當右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室,心電圖上才有改變,故心電圖在肺心病陽性率僅30%左右,其特點是易變性,肺心病急