鼻腔鼻竇淋巴瘤的病因及發病機制
病因 以往認為本病與感染（梅毒、結核、麻風）或自身免疫反應有關。但現在研究發現，本病95%以上與EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有關。應用EB病毒編碼的小RNA1/2（EBER1/2）探針行核酸原位雜交，鼻T/NK細胞淋巴瘤組織樣本呈陽性表達，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。 發病機制 病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞，形成以往曾稱之為“血管中心型淋巴瘤”的血管中心性病變。并可檢測到細胞抗原表型為CD56+和CD2+的淋巴細胞。......閱讀全文
鼻腔鼻竇淋巴瘤的病因及發病機制
病因 以往認為本病與感染（梅毒、結核、麻風）或自身免疫反應有關。但現在研究發現，本病95%以上與EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有關。應用EB病毒編碼的小RNA1/2（EBER1/2）探針行核酸原位雜交，鼻T/NK細胞淋巴瘤組織樣本呈陽性表達，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制
病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造
鼻腔鼻竇淋巴瘤的病因
以往認為本病與感染（梅毒、結核、麻風）或自身免疫反應有關。但現在研究發現，本病95%以上與EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有關。應用EB病毒編碼的小RNA1/2（EBER1/2）探針行核酸原位雜交，鼻T/NK細胞淋巴瘤組織樣本呈陽性表達，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的流行病學及病因
流行病學 B細胞淋巴瘤多位于鼻竇，以西方人多見，鼻T/NK細胞淋巴瘤（nasal T/NK cell lymphoma）多位于鼻腔，多見于亞洲、墨西哥和南美洲人。鼻腔鼻竇淋巴瘤以男性為多，男女比例約為2∶1。平均發病年齡為40～60歲。也見于青年和兒童。 病因 以往認為本病與感染（梅毒、結
鼻腔鼻竇淋巴瘤的介紹
以往因病因不清，病理檢查多為慢性非特異性肉芽組織和壞死，有多種組織成分及細胞浸潤，病理分類和命名繁多。諸如壞死性肉芽腫、致死性中線肉芽腫、面中部特發性肉芽腫及中線網織細胞增生癥等。近年發現本病的實質是一種特殊類型的淋巴瘤——鼻惡性肉芽腫及淋巴瘤。根據免疫組織化學檢測，可分為T、B和NK淋巴瘤。B
鼻腔鼻竇淋巴瘤的治療
鼻T/NK細胞淋巴瘤對放射線敏感，可采用60Co遠距離照射和分次照射，總劑量以60Gy（6000rad）為最好，復發者可補照。對發熱經抗炎治療無效者也可先用化學藥物環己亞硝脲（CCNU），其奏效快，尤以退熱效果為佳。成人每次口服120mg，隔3～5周1次，總劑量600～840mg，退熱后再予放療
鼻腔鼻竇淋巴瘤的診斷
根據臨床表現、病理檢查，通常診斷并不困難。凡原發于鼻部、面中部的進行性肉芽性潰瘍應首先懷疑本病；局部破壞嚴重、但全身狀況尚好，局部淋巴結一般不腫大，病理檢查顯示慢性非特異性肉芽腫性病變，免疫組化查到CD56+和CD2+的淋巴細胞，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。若損害延及呼吸道、消化道、腎臟和睪丸等，
鼻腔鼻竇淋巴瘤的輔助檢查及診斷
輔助檢查 血沉快，蛋白電泳顯示白蛋白低而球蛋白高，血清銅增高，血尿酸增高。另外X線拍片、CT掃描、淋巴管造影、放射性核素等都有助于本病的診斷。病理組織學檢查是診斷淋巴瘤的主要依據，淋巴結活檢是最常采用的方法。 診斷 根據臨床表現、病理檢查，通常診斷并不困難。凡原發于鼻部、面中部的進行性肉芽
鼻腔鼻竇淋巴瘤的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 臨床應注意與鼻部結核、萎縮性鼻炎、惡性腫瘤等相鑒別，唯一的方法是反復多次活檢。 治療 鼻T/NK細胞淋巴瘤對放射線敏感，可采用60Co遠距離照射和分次照射，總劑量以60Gy（6000rad）為最好，復發者可補照。對發熱經抗炎治療無效者也可先用化學藥物環己亞硝脲（CCNU），其奏效
鼻腔鼻竇淋巴瘤的輔助檢查
血沉快，蛋白電泳顯示白蛋白低而球蛋白高，血清銅增高，血尿酸增高。另外X線拍片、CT掃描、淋巴管造影、放射性核素等都有助于本病的診斷。病理組織學檢查是診斷淋巴瘤的主要依據，淋巴結活檢是最常采用的方法。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的臨床表現
Stewart將鼻腔鼻竇淋巴瘤臨床表現分為3期： 前驅期 為一般傷風或鼻竇炎表現，間歇性鼻阻塞，伴水樣或血性分泌物。鼻中隔可出現肉芽腫性潰瘍，亦可有鼻內干燥結痂。此期可持續4～6周。 活動期 鼻塞加重，有膿涕，常有臭味。全身狀況尚可，但食欲缺乏，常有低熱。鼻黏膜腫脹、糜爛、潰瘍，呈肉芽狀
關于鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的病因分析
病因未明，與下列誘因有關： 1.長期慢性炎癥刺激。 2.經常接觸致癌物質。 3.良性腫瘤惡變。 4.外傷。 本病若早期診斷，綜合治療，療效較好。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的實驗室檢查
血象早期可無特殊變化，晚期患者可因骨髓受累發生骨髓病性貧血，并發白血病時可有白血病的血象特點。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S細胞，在NHL骨髓中發現肉瘤細胞，均有助于診斷，并發白血病時可顯示白血病骨髓象特點。病理檢查：呈慢性非特異性肉芽腫性病變，同時看到異型網織細胞或核分裂相，即可診斷
鼻腔鼻竇淋巴瘤的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 血象早期可無特殊變化，晚期患者可因骨髓受累發生骨髓病性貧血，并發白血病時可有白血病的血象特點。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S細胞，在NHL骨髓中發現肉瘤細胞，均有助于診斷，并發白血病時可顯示白血病骨髓象特點。病理檢查：呈慢性非特異性肉芽腫性病變，同時看到異型網織細胞或核分
鼻腔鼻竇淋巴瘤的臨床表現及并發癥
臨床表現 Stewart將鼻腔鼻竇淋巴瘤臨床表現分為3期： 前驅期 為一般傷風或鼻竇炎表現，間歇性鼻阻塞，伴水樣或血性分泌物。鼻中隔可出現肉芽腫性潰瘍，亦可有鼻內干燥結痂。此期可持續4～6周。 活動期 鼻塞加重，有膿涕，常有臭味。全身狀況尚可，但食欲缺乏，常有低熱。鼻黏膜腫脹、糜爛、潰
鼻腔鼻竇淋巴瘤的并發癥及實驗室檢查
并發癥 晚期病人常有持續性弛張熱和進行性消瘦及全身衰竭。 實驗室檢查 血象早期可無特殊變化，晚期患者可因骨髓受累發生骨髓病性貧血，并發白血病時可有白血病的血象特點。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S細胞，在NHL骨髓中發現肉瘤細胞，均有助于診斷，并發白血病時可顯示白血病骨髓象特點。病
鼻腔鼻竇淋巴瘤的流行病學
B細胞淋巴瘤多位于鼻竇，以西方人多見，鼻T/NK細胞淋巴瘤（nasal T/NK cell lymphoma）多位于鼻腔，多見于亞洲、墨西哥和南美洲人。鼻腔鼻竇淋巴瘤以男性為多，男女比例約為2∶1。平均發病年齡為40～60歲。也見于青年和兒童。
關于鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的簡介
鼻腔及鼻竇惡性腫瘤較多見，據國內統計約占全身惡性腫瘤3%左右，居全身癌腫之第五位。在我國北方，占耳鼻喉科惡性腫瘤第一位；在南方占第二位，僅次于鼻咽癌。
鼻竇炎癥的發病機制
鼻竇乃顱骨中充滿氣體的空腔，這些空腔被覆粘膜。鼻竇炎乃指空腔中粘膜腫脹及發炎。最常見的致病原因為鼻腔感染后繼發鼻竇化膿性炎癥。此外，變態反應、機械性阻塞及氣壓改變等均易誘發鼻竇炎，牙的感染可引起齒源性上頜竇炎。 鼻竇炎的罹患因素包括患者的體質、環境因素、病菌的毒力，還與患者遺傳特質和鼻腔鼻竇的
簡述鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的治療原則
一、治療原則 1.盡早采用手術切除。 2.放療、化療輔助綜合治療。 3.對癥支持治療。 二、用藥原則 1.早、中期病人以手術治療為主，輔以放療和“B”項中藥物化療。 2.晚期病人以放療、化療為主，必要時姑息性手術治療。術后體質差者可用“C”項藥支持-療法。 3.合并感染者及術后加用
簡述鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的診斷依據
1.中老年人多見，多發于上頜竇、篩竇，鼻腔次之，額竇及蝶竇罕見。 2.早期為單側進行性鼻塞、鼻涕帶血，頭痛、面部麻木。 3.晚期鼻內流惡臭膿血，鼻腔完全堵塞，面頰隆起，眼球移位，復視及視力減退，頭持續劇痛，張口困難，硬腭下榻，頸部包塊。 4.鼻腔外側壁內移，鼻腔或中鼻道息肉樣或菜花樣腫物，
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性