慢性阿米巴痢疾的發病原理及病理
阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復分裂形成多數小滋養體，寄居于回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養的毒力；滋養體釋放溶酶體酶、透明質酸酶、蛋白水解酶等并依靠其偽足的機械活動，侵入腸粘膜，破壞組織形成小膿腫及潛形（燒杯狀）潰瘍，造成廣泛組織破壞可深達肌層，大滋養體隨壞死物質及血液由腸道排出，呈現痢疾樣癥狀。在慢性病變中，粘膜上皮增生，潰瘍底部形成肉芽組織，潰瘍周圍見纖維組織增生肥大，形成腸阿米巴病。滋養體亦可進入腸壁靜脈、經門脈或淋巴管進入肝臟，引起肝內小靜脈栓塞及其周圍炎，肝實質壞死、形成肝內膿腫，以右葉為多。并可以栓子形式流入肺、腦等，形成遷徙性膿腫。腸道滋養體亦可直接蔓延及周圍組織，形成直腸陰道瘺或皮膚與粘膜潰瘍等各種病變。個別病例可造成腸出血、腸穿孔......閱讀全文
慢性阿米巴痢疾的發病原理及病理
阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復分裂形成多數小滋養體，寄居于回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養的毒力；滋養體釋放溶酶體酶
慢性阿米巴痢疾的發病原理及病理
阿米巴包囊進入消化道后，于小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復分裂形成多數小滋養體，寄居于回盲腸、結腸等部位，健康宿主中小滋養體隨糞便下移，至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低；某些細菌提供游離基因樣因子，增強滋養的毒力；滋養體釋放溶酶體酶
慢性阿米巴痢疾的預防及預后
本病的預防基本上與細菌性痢疾相同。徹底治療病人和帶蟲者。大力消滅蒼蠅和蟑螂。講究飲水和飲食衛生，加強糞便管理，防止糞便污染食物和水。 預后一般良好。與病程長短、有無并發癥、是否及早診斷和及時有效地治療有關。無并發癥的阿米巴肝膿腫，早期診治者病死率低于1%。暴發型患者，有腦部遷徙性膿腫、腸穿孔、
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
關于慢性阿米巴痢疾的鑒別
本病以慢性腹瀉為主要癥狀時應與細菌性痢疾等侵襲性腸道細菌感染、血吸蟲病、小袋蟲病、旋毛蟲病、慢性非特異性潰瘍性結腸炎等鑒別；以非痢疾癥狀為主要表現時需注意與腸結核、結腸癌、克隆病等鑒別。 1、血吸蟲病：有疫水接觸史，起病較緩，間歇性腹瀉，肝脾腫大，血嗜酸粒細胞增高，糞便或腸黏膜活檢找到蟲卵、大
慢性阿米巴痢疾的基本介紹
阿米巴痢疾是由溶組織內阿米巴原蟲引起的腸道傳染病。病變主要在盲腸與升結腸。臨床上以腹痛、腹瀉、暗紅色果醬樣大便為特征，易變為慢性，可發生肝膿腫等并發癥。 痢疾阿米巴（溶組織阿米巴，amoeba histolytica）為人體唯一致病性阿米巴。在人體組織及糞便中有大滋養體、小滋養體和包囊三種形態
慢性阿米巴痢疾的診斷介紹
1、流行病學：秋季發病較多，多為散發。患者常有不潔飲食習慣，或與慢性患者密切接觸史。 2、臨床特點：病多緩起，病程較長，且有反復發作的傾向。 ①急性阿米巴痢疾： 典型：全身癥狀較輕，不發熱或低熱，腹瀉每日多在10次以內，糞便量中等，常帶有黏液與血，典型者呈絳色果醬樣外觀，并有惡臭。有右下腹
慢性淺表性胃炎的發病原因及病理生理
發病原因 淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃
關于慢性淺表性胃炎的發病因及病理生理
發病原因 淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃
簡述慢性青光眼的發病病理介紹
1、發病病理 慢性青光眼是引流角逐漸的甚至需數年時間受到了阻塞而引起的癥狀。年老或遠視等因素引起引流角變窄時，會導致慢性青光眼，過了中年以后，患慢性青光眼的危險性會增大。慢性青光眼也具有家庭遺傳傾向。 2、宜與忌 ①使用藥物治療應遵循先局部后全身，先低濃度后高濃度，先小劑量后大劑量的原則。
關于慢性阿米巴痢疾的診斷介紹
1、流行病學：秋季發病較多，多為散發。患者常有不潔飲食習慣，或與慢性患者密切接觸史。 2、臨床特點：病多緩起，病程較長，且有反復發作的傾向。 ①急性阿米巴痢疾： 典型：全身癥狀較輕，不發熱或低熱，腹瀉每日多在10次以內，糞便量中等，常帶有黏液與血，典型者呈絳色果醬樣外觀，并有惡
治療慢性阿米巴痢疾的相關介紹
1、一般治療：急性期患者應臥床休息，腸道隔離，根據病情給予流質或少渣飲食，慢性患者應避免刺激性食物，注意維持營養，大量腹瀉者糾正水、電解質紊亂，必要時靜脈補液，發生休克時及時輸血，并加用血管活性藥物。 2、抗病原治療：非致病性阿米巴感染、血清抗體陰性者不需治療。對所有致病株感染者，即使無癥狀，
慢性膿胸的病理學及病理改變
病因學 （一）急性膿胸治療不及時或處理不適當 急性膿胸期間選用抗生素不恰當，或治療過程中未能及時調整劑量及更換敏感抗生素，膿液生成仍較多，如果此時引流管的位置高低，深淺不合適，管徑過細。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不暢，均可形成慢性膿胸。 （二）胸腔內異物殘留 外傷后如果有異物，如金屬碎
關于慢性阿米巴痢疾的鑒別診斷介紹
本病以慢性腹瀉為主要癥狀時應與細菌性痢疾等侵襲性腸道細菌感染、血吸蟲病、小袋蟲病、旋毛蟲病、慢性非特異性潰瘍性結腸炎等鑒別；以非痢疾癥狀為主要表現時需注意與腸結核、結腸癌、克隆病等鑒別。 1、血吸蟲病：有疫水接觸史，起病較緩，間歇性腹瀉，肝脾腫大，血嗜酸粒細胞增高，糞便或腸黏膜活檢找到蟲卵、大
簡述慢性阿米巴痢疾的臨床表現
潛伏期長短不一，數日至數周，大多3周以上。 1、無癥狀型：患者感染阿米巴后，糞便中有包囊排出，但無臨床癥狀。其中80%感染的是非致病株，原蟲在腸腔中生長，無抗體形成，呈攜帶狀態；少數患者感染致病性蟲株，但腸道病變局限、表淺，有抗體形成，呈隱匿型感染，可在某些因素影響下轉變成阿米巴痢疾或肝膿腫。
慢性阿米巴痢疾的腸道并發癥介紹
①腸出血：腸道病變廣泛，或侵及腸壁血管時可引起便血。腐蝕大血管造成的大出血罕見，病情危急，常導致休克。 ②腸穿孔：嚴重的深及漿膜的阿米巴潰瘍可導致穿孔，多見于盲腸、闌尾和升結腸，往往有多處穿孔。大多緩慢發生，無劇烈的腹痛，穿孔的具體時間難以確定。患者有進行性腹脹，嘔吐、失水，全身情況迅速惡化。
慢性阿米巴痢疾的并發癥有哪些
腸道并發癥 ①腸出血：腸道病變廣泛，或侵及腸壁血管時可引起便血。腐蝕大血管造成的大出血罕見，病情危急，常導致休克。 ②腸穿孔：嚴重的深及漿膜的阿米巴潰瘍可導致穿孔，多見于盲腸、闌尾和升結腸，往往有多處穿孔。大多緩慢發生，無劇烈的腹痛，穿孔的具體時間難以確定。患者有進行性腹脹，嘔吐、失水，全身
慢性阿米巴痢疾的腸外并發癥
①肺、胸膜阿米巴病：病原可來自肝臟或腸道，大多繼發于肝阿米巴病。經直接蔓延或淋巴途徑、個別經體循環至肺，常見于右側。肝膿腫并發胸膜及肺阿米巴病者占10%～20%，并發支氣管肝瘺時可咳出大量咖啡色膿液，相當于引流，病情得以迅速好轉。胸膜炎時有大量胸膜滲液，胸水呈巧克力色有助于診斷。 ②心包阿
簡述慢性阿米巴痢疾的臨床表現介紹
潛伏期長短不一，數日至數周，大多3周以上。 1、無癥狀型：患者感染阿米巴后，糞便中有包囊排出，但無臨床癥狀。其中80%感染的是非致病株，原蟲在腸腔中生長，無抗體形成，呈攜帶狀態；少數患者感染致病性蟲株，但腸道病變局限、表淺，有抗體形成，呈隱匿型感染，可在某些因素影響下轉變成阿米巴痢疾或肝膿腫。
關于慢性阿米巴痢疾的病原學介紹
痢疾阿米巴（溶組織阿米巴，amoeba histolytica）為人體唯一致病性阿米巴。在人體組織及糞便中有大滋養體、小滋養體和包囊三種形態。滋養體在體外抵抗力薄弱。易死亡。包續對外界抵抗力強。 （一）滋養體。大滋養體20^-40m大小。依靠偽足作一定方向移動，見于急性期患者的類便或腸壁組織中
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
關于慢性阿米巴痢疾的流行病學
一傳染源 主要為慢性和恢復期病人糞便排包囊者和帶蟲者。由于滋養體抵抗力弱，急性病人不起傳染源作用。在國內豬也可作為傳染源值得重視。 二傳播途徑 米巴包囊經口傳染是主要的傳播途徑。包囊污染水源是釀成地區性暴發流行和高感染率的主要原因；其次是污染的手、食物或用具；蒼蠅、蟑螂等可攜帶包囊傳播疾病
分流性腎炎的發病機制及病理
發病機制 發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。 病理 1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感
腦脊液漏的發病機制及病理生理
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，空氣亦能由此瘺孔逆行逸入顱內造成氣顱。 篩骨板和額竇后壁骨板甚薄，并與硬腦膜緊密相連，外傷時若骨板與硬腦膜同時破裂，則發生腦脊液鼻漏。顱中窩底骨折可損傷較大蝶竇之上
小兒乳糜瀉的發病機制及病理
發病機制 麥膠蛋白引起小腸黏膜損傷的機制尚不完全清楚，有認為與腸黏膜缺乏一種肽酶，使麥膠蛋白不能被分解而沉積在腸黏膜相關；但該肽酶并不呈長期缺乏，故目前多傾向認為發病與免疫相關，免疫機制尚不明，有認為麥膠蛋白作為抗原與抗體結合，形成免疫復合物，后者可促使T及K(殺傷)淋巴細胞在腸黏膜聚集，通過
黑熱病的發病機理及病理改變
發病機理 白蛉叮咬后，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體后即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬后，在吞噬細胞中寄生分裂并繁殖。寄生的細胞破裂后，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由于網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。 病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含
肝大的病理病因及發病機制
病理病因 引起肝大的疾病很多，歸納如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，傳染性單核細胞增多癥，黃熱病，風疹，巨細胞病毒、單純皰疹病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、帶狀皰疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原體性感染：如鸚鵡熱等。 （3）立克次性感染：斑
脊灰病的發病機制及病理
發病機制 病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫
鉤體病的發病機理及病理
發病機理 1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生