胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸運動協定和幽門括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對胃粘膜有損傷作用。胃運動障礙本身不大可能是GU的原發病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷。......閱讀全文
胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸
非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜
導致無癥狀性潰瘍的其他因素分析介紹
（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發和增加潰瘍并發癥發生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。 （二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分
應激和心理因素導致的無癥狀性潰瘍的介紹
急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。但
胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到
無癥狀性潰瘍的胃液分析介紹
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
保護胃粘膜治療無癥狀性潰瘍的介紹
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸
無癥狀性潰瘍的幽門螺旋桿菌檢測介紹
Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染的信息。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（PCS）等；非侵入性試驗主
關于無癥狀性潰瘍的一般治療介紹
生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID
抑制胃酸分泌藥治療無癥狀性潰瘍的介紹
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗
簡述無癥狀性潰瘍的癥狀體征
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病因分析
胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御修復和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺
無癥狀性潰瘍的根除Hp治療
根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史，均應抗Hp治療。 1、根除Hp的治療方案 由于大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚
兒童消化性潰瘍的病因
兒童消化性潰瘍病態兒童性胃潰瘍的發生與下理因素有關。 1.食物與不良生活習慣飲食與潰瘍病的流行和發病規律的關系。但認為飲食不當、缺乏規律或進食時不經細嚼可增加潰瘍病的危險性。在遺傳、精神等其他因素的作用下，又進食大量辛辣等刺激性食物，均可誘發胃炎，進而形成潰瘍。因此，從兒童期養成規律進食的良好
治療胃十二指腸動脈的相關介紹
治療原則是補充血容量，防治失血性休克，盡快明確出血部位并采取有效止血措施。 1.抗失血性休克治療，補充血容量建立可靠暢通的靜脈通道，快速滴注平衡鹽溶液，嚴密觀察血壓、脈搏、尿量和周圍循環狀況，并判斷失血量指導補液和輸血及血漿代用品。 2.留置鼻胃管用生理鹽水沖洗胃腔，動態觀察出血情況。可經胃
關于胃十二指腸異物的基本介紹
胃十二指腸異物可分為兩類，一類是吞咽固有形狀的物品，在胃、十二指腸內保持原有的形態，多見于兒童；另一類為咽下的食物與毛發，在胃腸道內逐漸形成大小、形狀不等的團塊，稱為胃石癥。胃十二指腸異物大部分可順利通過胃腸道從肛門排出，但機械刺激可使胃、十二指腸黏膜充血水腫，甚至可形成潰瘍，異物較大者可引起幽
關于胃十二指腸異物的檢查介紹
1．實驗室檢查 異物可穿破胃腸道引起腹膜炎，會導致白細胞計數升高等。 2．影像學檢查 （1）X線檢查 不透性異物在腹部平片檢查即可發現；對于可透性異物，需用鋇餐造影才能確診。 （2）超聲 胃石在超聲檢查時可呈強回聲團。 （3）內鏡 可以看到異物。
關于胃十二指腸動脈的基本介紹
系肝總動脈的分支之一。此動脈經過幽門后方，分為胃網膜右動脈和胰十二指腸上動脈。胃網膜右動脈沿大彎從右向左走，分支到胃和大網膜；胰十二指腸上動脈位于胰頭和十二指腸之間，營養這兩個器官。
關于胃十二指腸動脈的檢查介紹
1.紅細胞計數、血紅蛋白值、血細胞比容均呈進行性下降。 2.纖維胃鏡檢查纖維胃鏡為上消化道出血檢查的首選，應在出血后6～12小時內進行，如檢查時間超過12小時，則可因出血停止，黏膜愈合不易被發現。 3.選擇性動脈造影對診斷胃潰瘍出血部位有較高的準確性，出血速度在0.5～2ml/min即可顯示
關于無癥狀性潰瘍潰瘍復發的預防
Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍復發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除后，潰瘍的復發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。
無癥狀性潰瘍的遺傳因素的病理分析
隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由于H
關于胃十二指腸異物的診斷標準介紹
有明確吞咽異物史、進食過量未成熟柿子、吞咽毛發等，出現相應的臨床表現或無自覺癥狀，X線平片可發現金屬性異物，非金屬異物可通過X線鋇餐或纖維內鏡確診，CT或MRI可協助診斷。胃鏡可以進行診斷，也可以進行治療。 應與胃內腫瘤鑒別，胃內腫瘤等隆起性病變也可形成充盈缺損，較局限，但胃十二指腸異物形成的
遺傳因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
遺傳因素消化性潰瘍的發病與遺傳因素密切相關。肯定與遺傳有關的消化性潰瘍是Ⅰ型多發性內分泌腺瘤癥(MEAⅠ型或稱Wermer綜合征)和Neuhauser綜合征(十二指腸潰瘍、眼球震顫和肌震顫)。多數潰瘍病可能為多基因遺傳。下列事實提示其與遺傳密切相關。 (l)家族發病傾向：慢性消化性潰瘍者親屬患
臨床物理檢查方法介紹--上消化道X線鋇餐介紹
上消化道X線鋇餐介紹： 上消化道X線鋇餐檢查，是診斷上消化道疾病的主要手段之一，與纖維胃鏡檢查起到互補作用。上消化道X線鋇餐正常值： (1) 上腹部不適癥狀及上腹部腫塊。(2) 先天性胃腸道異常。(3) 十二指腸手術后復查。上消化道X線鋇餐臨床意義： 異常結果：鋇餐檢查中見鋇流方向異常，瘺管顯
胃出口梗阻病因和治療
胃出口梗阻其特征為上腹部疼痛和機械性梗阻引起的餐后嘔吐。 病因 許多病例不是由于孤立的胃病，而是涉及十二指腸或腔外疾病。隨著幽門螺桿菌的鑒定和質子泵抑制劑的使用，主要原因發生了實質性變化。近幾十年來，大多數的病例可歸因于惡性腫瘤。 惡性腫瘤 伴有十二指腸或胃擴張的胰腺
急性胃十二指腸潰瘍穿孔的基本介紹
急性穿孔是胃十二指腸潰瘍嚴重并發癥，為常見的外科急腹癥。起病急、病情重、變化快，需要緊急處理，若診治不當可危及生命。十二指腸潰瘍穿孔男性病人較多，胃潰瘍穿孔多見于老年女性。絕大多數十二指腸潰瘍穿孔發生在球部前壁，胃潰瘍穿孔60%發生在胃小彎。我國南方發病率高于北方，城市高于農村。可能與飲食、工作
關于 十二指腸-胃反流顯像的方法介紹
1.顯像劑 主要有99mTc-EHIDA、99mTc-DISIDA、99mTc-mebrofenin、99mTc-PMT等。 2.給藥方法 靜脈注射。成人劑量185MBq（5.0mCi）；兒童劑量7.4MBq（0.2mCi）/kg，不超過37MBq（1mCi）。 3.儀器 大視野γ照相機或S
血清促胃液素測定檢查無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應列為常規。但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。 診斷： 病史分析很重要，典型的周期性和節律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。