新月體腎小球腎炎的發病機制
急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。 抗腎小球基底膜（GBM）抗體的沉積（Ⅰ型） 約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。 動物實驗研究證明，注射抗GBM成分的抗體，可引起實驗動物腎小球（GBM）上IgG呈線條狀沉積，并導致嚴重的病理過程，快速發生RPGN。本病的抗原是GBM成分，GBM抗原與腎小球基底膜（TBM）和肺基底膜抗原有交叉性，抗GBM抗體同樣可引起腎間質損傷和肺出血（Goodpasture綜合征）。 腎小球免疫復合物的沉積（Ⅱ型） 新月體腎小球腎炎患者約30%血清免疫復合物可呈陽性，免疫檢查可見腎小球毛細血管襻和系膜區顆粒樣免疫球蛋白沉積，其主要成分為IgG、IgM，偶有IgA和C3。本型與抗原（感染性或自身抗原）抗體形成的循環免疫物和（或）原位免疫復合物......閱讀全文
新月體腎小球腎炎的發病機制
急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。 抗腎小球基底膜（GBM）抗體的沉積（Ⅰ型） 約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。 動物實驗研究證明
新月體腎小球腎炎的病因及發病機制
病因 新月體腎小球腎炎有多種病因。一般將有腎外表現者或明確原發病者稱為繼發性急進性腎炎，如繼發于過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡等，偶有繼發于某些原發性腎小球疾病，如系膜毛細血管性腎炎及膜性腎病患者。病因不明者則稱為原發性急進性腎炎，這類疾病是此處描述的重點。原發性急進性腎炎約半數以上患者有上呼吸道
新月體腎小球腎炎的發病機制及臨床表現
發病機制 急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。 抗腎小球基底膜（GBM）抗體的沉積（Ⅰ型） 約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。 動物
新月體腎小球腎炎的概述
新月體腎小球腎炎（rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN），是一組病情發展急驟，由血尿、蛋白尿迅速發展為少尿或無尿直至急性腎功能衰竭的急性腎炎綜合癥。臨床上，腎功能呈急劇進行性惡化，常在3個月內腎小球濾過率（GFR）下降50%以上，發展至終末期腎功
新月體腎小球腎炎的病因
新月體腎小球腎炎有多種病因。一般將有腎外表現者或明確原發病者稱為繼發性急進性腎炎，如繼發于過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡等，偶有繼發于某些原發性腎小球疾病，如系膜毛細血管性腎炎及膜性腎病患者。病因不明者則稱為原發性急進性腎炎，這類疾病是此處描述的重點。原發性急進性腎炎約半數以上患者有上呼吸道前驅感染
新月體腎小球腎炎的治療
新月體腎小球腎炎起病急，病程進展快、惡化迅速，病死率極高。原則為盡早診斷，充分治療，和進行針對性的聯合治療。要區別對待急性和慢性腎小球損傷。大量新月體形成和纖維素樣壞死，提示病變處于活動期，應予積極治療，纖維性新月體和腎間質纖維化，提示病變進入慢性期，應注意保護腎功能；伴有全身癥狀的應選用環磷酰
新月體腎小球腎炎的介紹
新月體腎小球腎炎（rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN），是一組病情發展急驟，由血尿、蛋白尿迅速發展為少尿或無尿直至急性腎功能衰竭的急性腎炎綜合癥。臨床上，腎功能呈急劇進行性惡化，常在3個月內腎小球濾過率（GFR）下降50%以上，發展至終末期腎功
新月體腎小球腎炎的鑒別
非腎小球損害引起的急性少尿或無尿性尿毒癥 （1）急性腎小管壞死 急性腎小管壞死有以下特點：①常有明確的發病原因，如中毒因素（藥物、魚膽中毒等）、休克、擠壓傷、異型輸血等；②病變主要在腎小管，故尿少而且尿比重低于1.010，腎小管回吸收鈉功能受損，尿鈉常超過20～30mEq/L。可見特征性的大
新月體腎小球腎炎的簡介
新月體腎小球腎炎（crescentic glomerulonephritis）指以大量新月體形成為主要特點的腎小球腎炎。臨床多表現為急性腎損傷，起病急，數日至數周內出現少尿、無尿、腎功能下降。病理改變特征為腎小囊內細胞增生、纖維蛋白沉積，50%以上的腎小球有新月體形成。本病十分危重，預后差。如能
新月體腎小球腎炎的診斷
新月體腎小球腎炎在臨床上通常表現為急進性過程，多數病人在發熱或上呼吸道感染后出現急性腎炎綜合征即水腫、尿少、血尿、蛋白尿、高血壓等。病情發展很快，起病數天內即出現少尿及進行性腎功能衰。部分患者起病相對隱襲緩慢，病情逐步加重。如以嚴重的血尿、突出的少尿及進行性腎功能衰竭為表現者應考慮本病。凡懷疑本
新月體腎小球腎炎的預防
1.注意休息，避免勞累，預防感染，飲食以低蛋白為主，注意補充維生素。避免應用損害腎臟的藥物。 2.在藥物治療期間，每1～2周門診復診，觀察尿常規，肝、腎功能，生長發育情況，以指導療程的完成。 3.活動性病變控制后及療程完成后，應重復腎活檢，評價腎組織病理改變情況，觀察是否存在慢性化傾向，以便
如何診斷新月體腎小球腎炎?
凡急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化，無論是否達到少尿性急性腎衰竭，應懷疑本病并及時進行腎活檢。若病理證實為新月體性腎小球腎炎，根據臨床表現和實驗室檢查除外系統性疾病，可以診斷。
新月體腎小球腎炎的輔助檢查
新月體腎小球腎炎的病理及活檢檢查 （1）光鏡 正常腎小球囊壁層上皮細胞是單層細胞，在病理情況下，壁層上皮細胞增生使細胞增多（多于三層）形成新月體。新月體腎小球腎炎的病理特征是廣泛新月體形成。急進性腎炎的新月體體積大，常累及腎小球囊腔的50%以上，而且比較廣泛，通常50%以上的腎小球有新月體。
關于新月體腎小球腎炎的病因分析
新月體腎小球腎炎可分為原發性或繼發性兩類。 1.原發性新月體腎小球腎炎 （1）I型：IgG呈線性沉積，由抗腎小球基膜抗體引起的新月體腎炎。 （2）Ⅱ型：IgG呈顆粒樣沉積，由免疫復合物形成或沉積引起的新月體腎炎。 （3）Ⅲ型：無或少量免疫球蛋白沉積的新月體腎炎。 （4）抗中性粒細胞胞質
新月體腎小球腎炎的影像學檢查
核素腎圖顯示腎臟灌注和濾過減少；數字減影血管造影（DSA）可發現無功能的皮質區域。腹部平片檢查可發現腎臟增大或正常大小而輪廓整齊，但皮質與髓質交界不清。靜脈腎盂造影（IVP）顯示不良，但腎動脈造影血管內徑正常，血流量不減少，甚至在系統性血管炎也是如此。
新月體腎小球腎炎的臨床表現
新月體腎小球腎炎為一少見疾病，約占腎活檢病例2%。好發年齡有青年及中老年兩個高峰，如兒童發生RPGN，多為鏈球菌感染后腎炎。患者發病前常有上呼吸道感染癥狀，部分患者有有機溶劑接觸史、心肌梗死或腫瘤病史。本病好發于春、夏兩季，多數病例發病隱襲，起病急驟，臨床表現為急進型腎炎綜合征，部分患者呈腎病綜
關于新月體腎小球腎炎的檢查介紹
免疫學檢查異常主要有抗GBM抗體陽性（I型）、抗ANCA陽性（Ⅲ型）。此外，Ⅱ型患者的血循環免疫復合物及冷球蛋白可呈陽性，并可伴血清C3降低。B型超聲等影像學檢查常顯示雙腎增大。 病理改變特征為腎小囊內細胞增生、纖維蛋白沉積，50%以上的腎小球有新月體形成。
治療新月體腎小球腎炎的基本介紹
針對急性免疫介導性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變后果（如水鈉潴留、高血壓、尿毒癥及感染等）的對癥治療。尤其強調在早期病因診斷和免疫病理分型的基礎上盡快進行強化治療。 1.強化療法 （1）強化血漿置換療法：適用于各型急進性腎炎，但主要適于I型；對Goodpasture綜合征和原發性小血管炎
簡述新月體腎小球腎炎臨床表現
表現為快速進行性腎炎綜合征。I型好發于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常見于中、老年患者，男性居多。患者可有前驅呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進展。以急性腎炎綜合征為臨床特征，起病急、血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓，多在早期出現少尿或無尿，進行性腎功能惡化并發展成尿毒癥。患者常伴有中度貧血。Ⅱ型患者約半
關于新月體腎小球腎炎的分型介紹
根據病因及發病機制分為5型： Ⅰ型，抗基底膜型，患者血內有腎小球基膜（GBM）抗體； Ⅱ型，免疫復合物介導型，病變腎小球內有免疫復合物沉積； Ⅲ型，血管炎型，患者血內有抗中性白細胞胞漿抗體（ANCA）； Ⅳ型，抗基底膜和血管炎混合型，患者血內ANCA和抗GBM抗體均陽性； Ⅴ型，特發型
新月體腎小球腎炎的診斷及鑒別診斷
診斷 新月體腎小球腎炎在臨床上通常表現為急進性過程，多數病人在發熱或上呼吸道感染后出現急性腎炎綜合征即水腫、尿少、血尿、蛋白尿、高血壓等。病情發展很快，起病數天內即出現少尿及進行性腎功能衰。部分患者起病相對隱襲緩慢，病情逐步加重。如以嚴重的血尿、突出的少尿及進行性腎功能衰竭為表現者應考慮本病。
新月體腎小球腎炎的實驗室檢查
尿液分析 常見肉眼血尿、大量蛋白尿、白細胞尿及管型尿，尿比重及滲透壓降低。 血常規 多有嚴重貧血，白細胞及血小板可正常或增高。 腎功能不全 表現為血尿素氮、肌酐濃度進行性升高，肌酐清除率明顯降低，酚紅排泄實驗明顯減少。 免疫球蛋白 多增高，表現為γ球蛋白增高、IgG增高、C3可正常
新月體腎小球腎炎的臨床表現及并發癥
臨床表現 新月體腎小球腎炎為一少見疾病，約占腎活檢病例2%。好發年齡有青年及中老年兩個高峰，如兒童發生RPGN，多為鏈球菌感染后腎炎。患者發病前常有上呼吸道感染癥狀，部分患者有有機溶劑接觸史、心肌梗死或腫瘤病史。本病好發于春、夏兩季，多數病例發病隱襲，起病急驟，臨床表現為急進型腎炎綜合征，部分
新月體腎小球腎炎的流行病學及病因
流行病學 發病年齡 新月體腎小球腎炎2～80歲均可發病，好發年齡在30～60歲。 發病率 發病率約占人口的7%。 地區與種族 不同地區及人種百分比也有所不同。國外報道男女之比為2∶1，我國有一組5244例次腎活檢觀察發現72例RPGN患者，發病率為1.3%，男女之比為1∶1.7。
新月體腎小球腎炎的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 尿液分析 常見肉眼血尿、大量蛋白尿、白細胞尿及管型尿，尿比重及滲透壓降低。 血常規 多有嚴重貧血，白細胞及血小板可正常或增高。 腎功能不全 表現為血尿素氮、肌酐濃度進行性升高，肌酐清除率明顯降低，酚紅排泄實驗明顯減少。 免疫球蛋白 多增高，表現為γ球蛋白增高、IgG增
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
新月體腎小球腎炎的并發癥及實驗室檢查
并發癥 新月體腎小球腎炎多見腎功能衰竭、高血壓、心功能不全、胸腔積液、腹水、貧血等并發癥。 實驗室檢查 尿液分析 常見肉眼血尿、大量蛋白尿、白細胞尿及管型尿，尿比重及滲透壓降低。 血常規 多有嚴重貧血，白細胞及血小板可正常或增高。 腎功能不全 表現為血尿素氮、肌酐濃度進行性升高，
慢性腎小球腎炎的病因和發病機制
僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現），大部分慢性腎炎的發病機制是免疫介導炎癥。另外，非免疫、非炎癥機制在疾病發展過程中起重要作用，如健存腎單位長期代償處于血流高灌注、高濾過和高跨膜壓的“三高”狀態，久之導致健存腎小球硬化。
隱匿性腎小球腎炎的發病機制
本病發病機制尚不清楚，目前認為多與感染及免疫反應有關，因病因不同，故發病機制也不一樣。其病理形態也有多種類型，多系各種病理改變的早期。 1、單純性蛋白尿 可系微小病變性腎病、系膜增生性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病的早期。 2、單純性血尿 可系IgA腎病早期、系膜增生性腎炎
膜增生性腎小球腎炎的發病機制
MPGN的發病機制尚不清楚，認為與免疫學機制有關。50%～60%的MPGN患者血中出現補體C3C1q及C4降低，提示旁路途徑及經典途徑均被激活而導致血中補體的降低。并伴有免疫復合物的輕度增多及冷球蛋白血癥，腎小球內有免疫球蛋白及補體的沉積。但補體的異常與疾病的關系、免疫復合物的作用還有待進一步探