幼年型類風濕關節炎的病理機制
以關節病變為主，呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節滑膜充血，水腫，伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤，滑膜積液增多，滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中，滑膜炎繼續進展，進入晚期，滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨，并形成血管翳，軟骨可被吸收，軟骨下骨被侵蝕，隨之關節面相互粘連，關節腔為纖維組織所代替，引起關節強直、畸形或半脫位。兒童類風濕性關節炎很少發生關節破壞。胸膜、心包膜及腹膜可發生非特異性纖維素性漿膜炎。類風濕性皮疹的組織學改變為上皮下小血管炎。......閱讀全文
幼年型類風濕關節炎的病理機制
以關節病變為主，呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節滑膜充血，水腫，伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤，滑膜積液增多，滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中，滑膜炎繼續進展，進入晚期，滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨，并形成血管翳，軟骨可被吸收，軟骨下骨被侵蝕，隨之關節面相互粘連，關節腔為纖維組織所代替，引起關節強直、畸形或半
關于幼年型類風濕關節炎的病理介紹
以關節病變為主，呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節滑膜充血，水腫，伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤，滑膜積液增多，滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中，滑膜炎繼續進展，進入晚期，滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨，并形成血管翳，軟骨可被吸收，軟骨下骨被侵蝕，隨之關節面相互粘連，關節腔為纖維組織所代替，引起關節強直、畸形
全身型幼年型類風濕關節炎的介紹
占20%(5-10%)，特征是發熱、易消失的皮疹及許多體檢和化驗異常.關節癥狀輕微,常常為全身性表現掩蓋 全身型又名Still病（過去曾用名變應性亞敗血癥） 以全身性表現為特征，起病較急。發熱呈弛張型，每日波動于36～41℃之間，高熱初可伴寒戰，患兒精神不振，數小時熱退后患兒活動如常。弛張熱可
關于幼年型類風濕關節炎的簡介
幼年型類風濕關節炎（juvenilerhe-umatoidarthritis，JRA）是小兒時期一種常見的結締組織病，以慢性關節炎為其主要特點，并伴有全身多系統的受累，包括關節、皮膚、肌肉、肝臟、脾臟、淋巴結。 幼年型類風濕關節炎（juvenilerhe-umatoidarthritis，JR
幼年型類風濕關節炎的病因分析
至今尚未完全清楚。在發病機理上一般認為與免疫、感染及遺傳有關。幼年型類風濕性關節炎似屬于第Ⅲ型變態反應，造成結締組織損傷。可能由于微生物（細菌、支原體、病毒等）感染持續地刺激機體產生免疫球蛋白，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗體滴度升高。病人血清中存在類風濕因子，它是一種巨球蛋白，
治療幼年型類風濕關節炎的介紹
本癥病程可遷延數年，急性發作及緩解交替出現，大多數到成年期自行緩解。但也有少數仍持續發作。 1、一般治療 急性發熱期應臥床休息，待病情好轉應適當活動，部分病例可進行適當體療或理療及功能鍛煉，以防止關節畸形。 2、腎上腺皮質激素對全身癥狀較重或合并心肌炎、虹膜睫狀體炎者需早 期應用潑尼松，開
幼年型類風濕關節炎的輔助檢查
化驗室此病缺乏特異性化驗檢查。在活動期常有貧血、白細胞增多（20，000～40，000之間較多見）及血沉明顯增快。白細胞最高可達60，000，并有核左移。血小板增高，在嚴重全身型可高達100萬。血漿白蛋白減低，α2和γ球蛋白增高。C反應蛋白大都陽性。在多關節炎型中類風濕因子陰性者有25%抗核抗體陽性
幼年型類風濕關節炎的鑒別診斷
強直性脊椎炎這是一種兒童時期較少見的脊椎疾病。與類風濕病的區別點如下：①本病主要累及骶髖、腰背關節，類風濕病的關節變化則涉及全身；②往往出現眼癥狀；③男童發病較多，家族中往往有同樣關節及眼癥狀患者。萊姆病因較多病例在美國東北部萊姆鎮發生，故命名為萊姆病（Lymedisease）。我國黑龍江省海林梁林
幼年型類風濕關節炎的治療方法
本癥病程可遷延數年，急性發作及緩解交替出現，大多數到成年期自行緩解。但也有少數仍持續發作。 1、一般治療 急性發熱期應臥床休息，待病情好轉應適當活動，部分病例可進行適當體療或理療及功能鍛煉，以防止關節畸形。2、腎上腺皮質激素對全身癥狀較重或合并心肌炎、虹膜睫狀體炎者需早期應用潑尼松，開始劑量每日
幼年型類風濕關節炎的輔助檢查介紹
1、化驗室 此病缺乏特異性化驗檢查。在活動期常有貧血、白細胞增多（20，000～40，000之間較多見）及血沉明顯增快。白細胞最高可達60，000，并有核左移。血小板增高，在嚴重全身型可高達100萬。血漿白蛋白減低，α2和γ球蛋白增高。C反應蛋白大都陽性。在多關節炎型中類風濕因子陰性者有25%
幼年型類風濕關節炎的臨床表現
本病臨床表現各型極為不同。嬰幼兒全身癥狀主要表現為弛張熱及皮疹等，較大兒童可出現多發性關節炎或僅少數關節受累。根據起病最初半年的臨床表現，可分三型，對治療及預后有指導意義。
幼年型類風濕關節炎的主要特點
幼年型類風濕關節炎（juvenilerhe-umatoidarthritis，JRA）是小兒時期一種常見的結締組織病，以慢性關節炎為其主要特點，并伴有全身多系統的受累，包括關節、皮膚、肌肉、肝臟、脾臟、淋巴結。
幼年型類風濕關節炎的基本信息
幼年型類風濕關節炎（juvenilerhe-umatoidarthritis，JRA）年齡較小的患兒往往先有持續性不規則發熱，其全身癥狀較關節癥狀更為顯著。年長兒或成年患者較多限于關節癥狀。本病臨床表現差異較大，可分為不同類型，故命名眾多，如Still病（1897），幼年類風濕病反復高熱型（Wiss
幼年型類風濕關節炎的致病原因
至今尚未完全清楚。在發病機理上一般認為與免疫、感染及遺傳有關。幼年型類風濕性關節炎似屬于第Ⅲ型變態反應，造成結締組織損傷。可能由于微生物（細菌、支原體、病毒等）感染持續地刺激機體產生免疫球蛋白，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗體滴度升高。病人血清中存在類風濕因子，它是一種巨球蛋白，即沉
多關節炎型幼年型類風濕關節炎的介紹
占30%(30-40%)，多個關節(>4)受累，對稱性累及手足小關節，常有頸、脊柱受累，活動受限，有發熱但不明顯。 此型特點為慢性對稱性多發性關節炎，受累關節≥5個，尤以指趾小關節受累比較突出。女孩發病多于男孩。起病緩慢或急驟，表現為關節僵硬、腫痛和局部發熱，一般很少發紅。通常從大關節開始，如
概述幼年型類風濕關節炎的臨床表現
本病臨床表現各型極為不同。嬰幼兒全身癥狀主要表現為弛張熱及皮疹等，較大兒童可出現多發性關節炎或僅少數關節受累。根據起病最初半年的臨床表現，可分三型，對治療及預后有指導意義。
關于幼年型類風濕關節炎的鑒別診斷介紹
1、強直性脊椎炎 這是一種兒童時期較少見的脊椎疾病。與類風濕病的區別點如下：①本病主要累及骶髖、腰背關節，類風濕病的關節變化則涉及全身；②往往出現眼癥狀；③男童發病較多，家族中往往有同樣關節及眼癥狀患者。 2、萊姆病 因較多病例在美國東北部萊姆鎮發生，故命名為萊姆病（Lymedisease
關于幼年型類風濕病的病理改變介紹
以關節病變為主，呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節骨膜充血，水腫、伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤，滑膜積液增多，滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中，滑膜炎繼續進展，進入晚期，滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨，并形成血管翳，軟骨可被吸收，軟骨下骨被侵蝕，隨之關節強直、畸形或半脫位。兒童類風濕性關節炎很少發生關節破壞
治療幼年類風濕關節炎的簡介
本癥病程可遷延數年，急性發作及緩解交替出現，大多數到成年期自行緩解。但也有少數仍持續發作。 1.一般治療 急性發熱期應臥床休息，待病情好轉應適當活動，部分病例可進行適當體療或理療及功能鍛煉，以防止關節畸形。 2.腎上腺皮質激素 對全身癥狀較重或合并心肌炎、虹膜睫狀體炎者需早期應用潑尼松，
關于幼年類風濕關節炎的基本介紹
幼年類風濕關節炎（JRA）是小兒時期一種常見的結締組織病，以慢性關節炎為其主要特點，并伴有全身多系統受累，包括關節、皮膚、肌肉、肝臟、脾臟、淋巴結。年齡較小的患兒往往先有持續性不規則發熱，其全身癥狀較關節癥狀更為顯著。年長兒或成年患者較多限于關節癥狀。本病臨床表現差異較大，可分為不同類型。命名眾
關于幼年類風濕關節炎的檢查介紹
1.此病缺乏特異性化驗檢查 在活動期常有貧血、白細胞計數增多（20，000～40，000之間較多見）及血沉明顯增快。白細胞計數最高可達60，000，并有核左移。血小板增高，在嚴重全身型可高達100萬。血漿白蛋白減低，α2和γ球蛋白增高。C反應蛋白大都陽性。在多關節炎型中類風濕因子陰性者大約有2
幼年型皮肌炎的病因
本病病因和發病機制不明，目前認為其發病與感染和免疫功能紊亂有關。特別是柯薩奇病毒與皮肌炎發病有關。感染引起淋巴細胞釋放細胞因子，損害肌纖維，同時肌肉蛋白變性而具有了抗原性，產生的自身抗原抗體反應可能起一定作用。一般認為，本病為細胞介導的免疫失調所引起的骨骼肌疾病。皮肌炎患兒HLA-B8和DR3明
概述幼年類風濕關節炎的臨床表現
本病臨床表現各型極為不同。嬰幼兒全身癥狀主要表現為弛張熱及皮疹等，較大兒童可出現多發性關節炎或僅少數關節受累。根據起病最初半年的臨床表現，可分三型，對治療及預后有指導意義。 1.全身型 又名Still病（過去曾用名為變應性亞敗血癥），約有10%的JRA患兒表現為全身型，以全身性表現為特征，起
關于幼年類風濕關節炎的鑒別診斷介紹
早期病例應與急性化膿性感染、骨髓炎、敗血癥、化膿性關節炎、結核病、白血病及惡性腫瘤、創傷性關節炎、病毒性關節炎相鑒別。另外，尚應與風濕熱、系統性紅斑狼瘡等膠原性疾病鑒別。與風濕熱相比，本病關節病變大都兩側對稱，也比較固定，游走性不如風濕性關節炎，皮下小結的發生率較少，并且很少發生心臟瓣膜病變。免
幼年型皮肌炎的輔助檢查
（1）X線檢查 骨關節周圍有鈣化，或彌漫性軟組織及皮膚鈣化。 （2）肌電圖 呈肌源性變化，表現為靜息時自發性纖顫電位、正銳波、插入激惹。收縮時呈短時限、低振幅、多相性電位。刺激時出現反復高頻放電。 （3）MRI 可顯示肌肉異常部位及范圍，有利于監測病情和指導肌活檢部位。 （4）肌肉活體組織
幼年型皮肌炎的臨床表現
一般為隱匿性起病，1/3急性起病，發熱不規則，38℃～40℃，常訴乏力、不適、關節痛、厭食和體重減輕，易激惹，大運動量活動減低。 1.肌肉癥狀 患兒訴輕度肌痛或肌肉僵硬、肌無力，起病時多見于下肢肢帶肌，導致不能行走，頸前屈肌和背肌無力導致不能抬頭和維持坐位。病變肌肉呈對稱分布，近端肌明顯，如
幼年型皮肌炎如何治療
1.一般治療 注意避免陽光照射，皮膚護理，避免外傷引起潰瘍和潰破處繼發感染。注意心臟功能和呼吸情況，低鹽飲食。肢體注意功能位，及時進行按摩和體療。 2.皮質激素 潑尼松分次服用，共服用1個月，隨后逐漸減量，連用2年以上。急性期可用甲潑尼龍大劑量沖擊療法，靜脈滴注1～3天。注意本病有時有消化
幼年型皮肌炎的實驗室檢查
（1）血象 急性期白細胞計數增多，晚期有貧血。 （2）急性期反應物 血沉增快，α2和γ球蛋白增高，CRP陽性，但變化較輕微。 （3）血清酶學檢查 肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉氨酶（AST）等明顯升高，CK同工酶CK-MM增高。 （4）抗核抗體 ANA50%陽性，但無dsD
幼年型（Ⅲ型）戈謝細胞疾病的臨床表現
常于2歲至青少年期發病脾大常于體檢時發現，一般呈中度腫大，病情發展緩慢，逐漸出現中樞神經系統癥狀，如：肌陣攣性抽搐動作不協調精神錯亂最后臥床不起。肝臟經常輕微腫大但也可進行性腫大而出現肝功能嚴重損害。
簡述腸道病毒71型的發病機制與病理
病毒從咽部或腸道侵入，在局部黏膜或淋巴組織中繁殖，并由局部排出，此時可引起局部癥狀。繼而病毒又侵入局部淋巴結，并由此進入血液循環導致第一次病毒血癥。病毒經血循環侵入網狀內皮組織、深層淋巴結、肝、脾、骨髓等處大量繁殖并由此進入血液循環，引起第二次病毒血癥。病毒可隨血流進入全身各器官，如中樞神經系統