SARS的胃腸道感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有待進一步研究。 胃、腸道、胃壁各層結構完整，胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫。部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。內鏡下結腸黏膜及回腸末段未見異常，尸檢標本在顯微鏡下亦見正常的組織結構，無微絨毛萎縮、炎癥、細菌感染、病毒包涵體或者肉芽腫。此外，除部分自溶變化外，大體眼觀及光鏡沒有異常。結腸黏膜及回腸末段在電鏡觀察到的病毒顆粒(60～90nm)與SARS-CoV吻合，病毒局限于上皮細胞。細胞內病毒顆粒可能包含在擴張的內質網中。微絨毛的表面可見病毒顆粒聚集。可能提示病毒自腸細胞表面離開。仍然沒有證據顯示絨毛萎縮。......閱讀全文
SARS的胃腸道感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有
SARS的胃腸道感染的病理生理
已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有待進一步研究
SARS的胃腸道感染的病因及病理生理
病因 SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起。長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以
SARS的胃腸道感染的診斷
在確診SARS診斷的基礎上，患者出現不同程度的惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉，腹瀉每天10次以內，持續3～8天。大便多呈黃色稀水樣。不伴腹痛。即可確診SARS的胃腸道感染。
朊毒體感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源
SARS的胃腸道感染的實驗室檢查
1.大便常規多為黃色稀水樣，鏡檢有少許白細胞(1～6個/HP)，伴發消化道出血可見較多紅細胞。部分患者谷丙轉氨酶(ALT)輕度升高。糞便中RT-PCR可以檢出病毒。 2.血常規病程初期到中期白細胞計數通常正常或下降，淋巴細胞則常見減少，部分病例血小板亦減少。T細胞亞群中CD3+、CD4+及CD
腦膜炎球菌感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性
SARS的胃腸道感染的病因
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起。長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多
SARS的胃腸道感染的概述
嚴重急性呼吸綜合征(severe acutere spiratory syndrome SARS)國內又稱為“傳染性非典型性肺炎(infectious atypical pneumonia)”是一種由新型冠狀病毒(SARS-CoV)感染所致的急性呼吸道傳染病。由于傳染性強進展迅速具有較高的病死率
SARS的胃腸道感染的癥狀體征及病因
癥狀體征 報道了40例危重SARS患者中的8例出現腹瀉。8人均為老年患者，入院時均有發熱，初期發熱超過39℃，這8例患者在發病的第2～3天均出現不同程度的惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉，腹瀉每天10次以內，持續3～8天。大便多呈黃色稀水樣。不伴腹痛。 北京地區收治的305例SARS病例中伴有消化
耳覃的病理生理及診斷檢查
病理生理 其鱗狀細胞或基底細胞長期受刺激增殖的結果。 診斷檢查 檢查 見外耳道有大小不等的單發或多發、表面粗糙不平、帶蒂或無蒂的棕黃色腫物，觸之較硬。有感染者可充血腫脹呈肉芽狀。有局部血循環障礙者可呈黑色，能部分自然脫落。增殖迅速者可侵犯中耳和乳突，偶在耳廓后下形成瘺管。本病有惡變傾向，應
中耳癌的病理生理及診斷檢查
病理生理 病理上以鱗狀細胞癌為主，腺癌與肉瘤極少。 診斷檢查 可見外耳道或中耳腔有較多肉芽或息肉樣組織，觸之較硬易出血，并有血膿性分泌物，有時惡臭。肉芽組織去除后，迅速再出現這種情況，應作活組織檢查。亦可取耳內分泌物作脫落細胞檢查。 X線檢查，晚期可見骨質破壞，鼻咽部檢查不應疏忽，因中耳
耳梅毒的病理生理及診斷檢查
病理生理 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。 診斷檢查 根據梅毒接觸史，家族史、其母小產史，結合癥狀體征及血清學反應陽性可做出診斷。
腎膿腫的病理生理及診斷檢查
病理生理 致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿
SARS的胃腸道感染的癥狀體征
報道了40例危重SARS患者中的8例出現腹瀉。8人均為老年患者，入院時均有發熱，初期發熱超過39℃，這8例患者在發病的第2～3天均出現不同程度的惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉，腹瀉每天10次以內，持續3～8天。大便多呈黃色稀水樣。不伴腹痛。 北京地區收治的305例SARS病例中伴有消化道癥狀及急性
腸道感染后反應性關節炎的病理生理及診斷檢查
病理生理 腸道感染上述細菌后可引發關節炎，尤其是HLA-B27 陽性的病人。HLA-B27 和所有類型的反應性關節炎都有很強的相關性。HLA-B27 陽性者，病情重，持續時間長，其發病相對風險是HLA-B27 陰性者的50 倍。腸道感染后關節炎的發病機制不明，考慮可能和強直性脊柱炎的發病相似。
彎曲菌病的病理生理及診斷檢查
病理生理 空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為
伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理及診斷檢查
病理生理 惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外，腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素，相關蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列與人甲狀旁腺素（PTH）者相同，故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH，也可分泌具促
性病相關性胃腸道感染的檢查及診斷
檢查 1.HIV病原學檢查。 2.免疫缺陷實驗診斷。 3.機會感染的病原學診斷。 臨床懷疑性傳播的感染性腹瀉，應檢查糞便常規，寄生蟲及糞便培養，對于直腸炎患者，應取肛門分泌物或經直腸鏡取樣進行淋球菌、單純皰疹病毒、支原體或衣原體分離培養，血清學實驗可用于梅毒，衣原體和病毒性肝炎的診斷。
感染性心內膜炎腎損害的病理生理及診斷檢查
病理生理 感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積
SARS的胃腸道感染的流行病學
現有資料表明，SARS患者是最主要的傳染源。極少數患者在剛出現癥狀時即具有傳染性。一般情況下傳染性隨病程而逐漸增強，在發病的第2周最具傳播力。通常認為癥狀明顯的患者傳染性較強，特別是持續高熱、頻繁咳嗽、出現ARDS時傳染性較強。退熱后傳染性迅速下降，尚未發現潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證
米勒鏈球菌肺炎的病理生理及診斷檢查
病理生理 該病可能經呼吸道吸入后發病。確切發病機制還不十分清楚。 診斷檢查 診斷：根據病史和臨床表現有呼吸道癥狀，加之血培養陽性即可診斷。 實驗室檢查：細菌培養，本菌多為純培養。 其他輔助檢查：胸部X 線檢查，早期可正常，24h 左右可出現片狀陰影。
副腫瘤綜合征的病理生理及診斷檢查
病理生理 探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗
兒童消化性潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體
皮膚鏈隔孢病的病理生理及診斷檢查
病理生理 皮損處病理檢查，可見3～15μm直徑的棕色、闊的分隔菌絲，位于角質層中或擴展至棘細胞層，還可進入真皮，10～15μm直徑大小的圓形孢子散見于真皮炎癥浸潤中或位于巨細胞中，菌絲及孢子均可被PAS染成紅色。 診斷檢查 本病的診斷要根據臨床表現、局部皮損處反復找到典型的鏈隔孢子和培養出
胃腸道異物的診斷及檢查
診斷 多數病例可以單純根據病史獲得診斷，孩子的家長常能訴說孩子口里含弄的某物突然失蹤；較大的兒童還能清楚地說出口中含著某物，因某種情況而使他把異物吞入胃中。吞入的異物如不發生阻塞或穿破等并發癥，常無明確的體征可以作為診斷的依據而最后的診斷常需通過X線檢查方能確定包括異物的大小形態、所在的部位、
小兒皮膚黏膜隱球菌病的病理生理及診斷檢查
病理生理 基本病理變化有兩種：早期為彌漫性浸潤滲出性改變，晚期為肉芽腫形成，在早期病灶組織中有大量的新型隱球菌集聚，因菌體周圍包繞膠樣莢膜，使菌與組織沒有直接接觸，故組織炎癥反應不明顯。肉芽腫的形成常在感染數月后，可見巨細胞、巨噬細胞及成纖維細胞的增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤，偶見壞死灶及小空洞
壞死性外耳道炎的病理生理及診斷檢查
病理生理 正病因尚未確定，初步認為系免疫介導性疾病這也可以解釋糖尿病患者發病率高的原因。因為糖尿病人白細胞移行功能不良，吞噬作用延遲或有缺陷，淋巴細胞反應性降低以及調理抗體受損。所有這些因素均易使糖尿病患者感染本病，營養不良及貧血等為誘發因素致病菌為綠膿桿菌。 診斷檢查 對進行性發展的外耳
不動桿菌肺炎的病理生理及診斷
病理生理 不動桿菌是一屬不發酵糖類的革蘭陰性球桿菌或短桿菌。1954 年歸于一個病屬即不動桿菌屬。不動桿菌是條件致病菌，被感染者多為住院或機體抵抗力明顯降低者如惡性腫瘤接受化療、放療時，糖皮質激素治療，老年人及嬰幼兒，細菌在肺泡內、細支氣管內繁殖侵襲引起下呼吸道黏膜及肺泡充血、腫脹、炎性滲出、
Kennedy病的電生理檢查及病理檢查
電生理檢查 EMG可反映4種主要類型Kennedy病（SMA）的嚴重程度和進展情況。但其異常改變相似，包括纖顫電位和復合運動單位動作電位（MUAPs）的波幅和時限增加以及干擾相減少。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型病例中，有時可見神經源性和肌源性電位，混雜存在于同一肌肉。在CPK水平增高者肌源性MUAPs可