皮膚鏈隔孢病的病理生理及診斷檢查
病理生理 皮損處病理檢查，可見3～15μm直徑的棕色、闊的分隔菌絲，位于角質層中或擴展至棘細胞層，還可進入真皮，10～15μm直徑大小的圓形孢子散見于真皮炎癥浸潤中或位于巨細胞中，菌絲及孢子均可被PAS染成紅色。 診斷檢查 本病的診斷要根據臨床表現、局部皮損處反復找到典型的鏈隔孢子和培養出典型菌落才可確診。......閱讀全文
皮膚鏈隔孢病的病理生理及診斷檢查
病理生理 皮損處病理檢查，可見3～15μm直徑的棕色、闊的分隔菌絲，位于角質層中或擴展至棘細胞層，還可進入真皮，10～15μm直徑大小的圓形孢子散見于真皮炎癥浸潤中或位于巨細胞中，菌絲及孢子均可被PAS染成紅色。 診斷檢查 本病的診斷要根據臨床表現、局部皮損處反復找到典型的鏈隔孢子和培養出
皮膚鏈隔孢病的病理生理
皮損處病理檢查，可見3～15μm直徑的棕色、闊的分隔菌絲，位于角質層中或擴展至棘細胞層，還可進入真皮，10～15μm直徑大小的圓形孢子散見于真皮炎癥浸潤中或位于巨細胞中，菌絲及孢子均可被PAS染成紅色。
皮膚鏈隔孢病的概述
皮膚鏈隔孢病是由皮炎芽生菌引起的肺、皮膚、骨骼等的真菌感染。又稱北美芽生菌病。其他地區也有報告。常從呼吸道傳入，吸入孢子可發生感染。通常是肺部和皮膚感染兩種類型。少數可通過血行播散至全身致死。臨床分4型。①原發性肺芽生菌病。可引起肺泡炎，有干咳、胸痛、低熱、呼吸障礙等。多數自愈，少數轉為播散。②
小兒皮膚黏膜隱球菌病的病理生理及診斷檢查
病理生理 基本病理變化有兩種：早期為彌漫性浸潤滲出性改變，晚期為肉芽腫形成，在早期病灶組織中有大量的新型隱球菌集聚，因菌體周圍包繞膠樣莢膜，使菌與組織沒有直接接觸，故組織炎癥反應不明顯。肉芽腫的形成常在感染數月后，可見巨細胞、巨噬細胞及成纖維細胞的增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤，偶見壞死灶及小空洞
彎曲菌病的病理生理及診斷檢查
病理生理 空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為
重鏈病的病理生理
α-重鏈：發病機制可能為腸道微生物長期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性細胞增殖，最后發生突變形成惡性增殖的單克隆細胞，導致有缺陷的IgA重鏈合成和分泌而發病。也有人提到腫瘤病毒在本病的發病中有一定的作用，認為病毒影響了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重鏈和輕鏈合成不協同。γ-重鏈病：可能由于自
皮膚原藻病的病理生理
組織學表現無甚特征性，故診斷主要依據為找到病原菌，常伴混合性炎癥浸潤，有壞死區及很多巨細胞。HE染色的切片中菌體染色淡或完全不染色；但以PAS或烏洛托品硝酸銀染色時，孢子可被著色，并位于巨細胞內或游離于組織中。單個孢子為圓形，直徑6～10μm，而由于分隔，許多孢子可含有內孢子而變得更大些。子細胞
Kennedy病的電生理檢查及病理檢查
電生理檢查 EMG可反映4種主要類型Kennedy病（SMA）的嚴重程度和進展情況。但其異常改變相似，包括纖顫電位和復合運動單位動作電位（MUAPs）的波幅和時限增加以及干擾相減少。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型病例中，有時可見神經源性和肌源性電位，混雜存在于同一肌肉。在CPK水平增高者肌源性MUAPs可
耳覃的病理生理及診斷檢查
病理生理 其鱗狀細胞或基底細胞長期受刺激增殖的結果。 診斷檢查 檢查 見外耳道有大小不等的單發或多發、表面粗糙不平、帶蒂或無蒂的棕黃色腫物，觸之較硬。有感染者可充血腫脹呈肉芽狀。有局部血循環障礙者可呈黑色，能部分自然脫落。增殖迅速者可侵犯中耳和乳突，偶在耳廓后下形成瘺管。本病有惡變傾向，應
中耳癌的病理生理及診斷檢查
病理生理 病理上以鱗狀細胞癌為主，腺癌與肉瘤極少。 診斷檢查 可見外耳道或中耳腔有較多肉芽或息肉樣組織，觸之較硬易出血，并有血膿性分泌物，有時惡臭。肉芽組織去除后，迅速再出現這種情況，應作活組織檢查。亦可取耳內分泌物作脫落細胞檢查。 X線檢查，晚期可見骨質破壞，鼻咽部檢查不應疏忽，因中耳
耳梅毒的病理生理及診斷檢查
病理生理 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。 診斷檢查 根據梅毒接觸史，家族史、其母小產史，結合癥狀體征及血清學反應陽性可做出診斷。
腎膿腫的病理生理及診斷檢查
病理生理 致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿
關于重鏈病的病理生理介紹
α-重鏈：發病機制可能為腸道微生物長期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性細胞增殖，最后發生突變形成惡性增殖的單克隆細胞，導致有缺陷的IgA重鏈合成和分泌而發病。也有人提到腫瘤病毒在本病的發病中有一定的作用，認為病毒影響了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重鏈和輕鏈合成不協同。γ-重鏈病：可能由
小兒皮膚黏膜隱球菌病的病因及病理生理
病因 新型隱球菌屬酵母菌，在腦脊液、痰液和表早組織中呈圓形或板圓形，直徑約5—20μm，四周包括肥厚的膠質樣夾膜。該菌以芽生方式繁殖，不生成假菌絲，芽生孢子成熟后脫落成獨立個體。新型隱菌廣泛分布于自然界，存在土壤、干鴿糞、水果、蔬菜、正常人皮膚和糞便中。在干燥鴿糞中可以生存達數年之久，是人的主
多發性單神經病的病理生理及診斷檢查
病理生理 主要改變是軸索變性和節段性脫髓鞘，周圍神經遠端明顯。軸索變性由遠端向近端發展，發現為逆死性神經病。 診斷檢查 1、本病診斷主要依據末梢型感覺障礙、下運動神經元性癱和自主神經障礙等臨床特點。神經傳導速度測定可早期診斷亞臨床病例，鑒別軸索與脫髓鞘病變。純感覺或純運動性軸索性多發性神經
小兒皮膚黏膜隱球菌病的病理生理
基本病理變化有兩種：早期為彌漫性浸潤滲出性改變，晚期為肉芽腫形成，在早期病灶組織中有大量的新型隱球菌集聚，因菌體周圍包繞膠樣莢膜，使菌與組織沒有直接接觸，故組織炎癥反應不明顯。肉芽腫的形成常在感染數月后，可見巨細胞、巨噬細胞及成纖維細胞的增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤，偶見壞死灶及小空洞形成。腦組織
肝性脊髓病的病理生理及診斷依據
病理生理 肝性脊髓病由于嚴重肝病時肝功能明顯受損，尤其當門腔或脾靜脈吻合術或自然門體側支循環形成后，來自腸道的許多有毒物質包括氨、硫醇、短鏈脂肪酸、氨基丁酸等代謝產物不能經過肝臟轉化、清除而直接進入體循環，引起脊髓慢性中毒而變性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因長期高血氨可影響中樞神經系
皮膚弓形體病的診斷及檢查
診斷 本病的皮膚表現為非特異性。因此，僅根據臨床癥狀難以做出確切的診斷。通常經凝集試驗、補體結合試驗、直接熒光素標記抗體試驗、酶標檢測、放射免疫法、弓形體素皮試等，并由淋巴結、腦脊液或周圍血液取材接種于實驗鼠，再用Giemsa染色在涂片中找到弓形體方能確診。 檢查 凝集試驗、補體結合試驗、
伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理及診斷檢查
病理生理 惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外，腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素，相關蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列與人甲狀旁腺素（PTH）者相同，故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH，也可分泌具促
朊毒體感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源
簡述小兒皮膚黏膜隱球菌病的病理生理
基本病理變化有兩種：早期為彌漫性浸潤滲出性改變，晚期為肉芽腫形成，在早期病灶組織中有大量的新型隱球菌集聚，因菌體周圍包繞膠樣莢膜，使菌與組織沒有直接接觸，故組織炎癥反應不明顯。肉芽腫的形成常在感染數月后，可見巨細胞、巨噬細胞及成纖維細胞的增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤，偶見壞死灶及小空洞形成。腦組織
皮膚癬菌病的檢查及診斷
檢查 真菌鏡檢和培養。 診斷 根據臨床表現、皮損形態及部位，結合實驗室檢查真菌，即可明確診斷。
米勒鏈球菌肺炎的病理生理及診斷檢查
病理生理 該病可能經呼吸道吸入后發病。確切發病機制還不十分清楚。 診斷檢查 診斷：根據病史和臨床表現有呼吸道癥狀，加之血培養陽性即可診斷。 實驗室檢查：細菌培養，本菌多為純培養。 其他輔助檢查：胸部X 線檢查，早期可正常，24h 左右可出現片狀陰影。
兒童消化性潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體
副腫瘤綜合征的病理生理及診斷檢查
病理生理 探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述，伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗
囊尾蚴病的病理生理及實驗室檢查
病理生理 囊尾蚴病的臨床表現和病理變化為囊尾蚴寄生部位、數目、死活及局部組織的反應程度而不同。寄生在中樞神經系統的囊尾蚴以大腦皮質維多，是臨床上癲癇發作的病理基礎。寄生于第四腦室或側老室帶蒂的囊尾蚴結節可致腦室活瓣性阻塞，引起腦積水。寄生于軟腦膜可引起蛛網膜炎。寄生于顱底的葡萄狀腦為有容易引起
神經系統鉤端螺旋體病的病理生理及診斷檢查
病理生理 接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體，與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染。 診斷檢查 MRA或DSA顯示腦動脈狹窄或閉塞，CT或MRI可見大腦半球多發性或雙側梗死灶。年輕病人預后良好，50歲以上
SARS的胃腸道感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有
腦膜炎球菌感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性
壞死性外耳道炎的病理生理及診斷檢查
病理生理 正病因尚未確定，初步認為系免疫介導性疾病這也可以解釋糖尿病患者發病率高的原因。因為糖尿病人白細胞移行功能不良，吞噬作用延遲或有缺陷，淋巴細胞反應性降低以及調理抗體受損。所有這些因素均易使糖尿病患者感染本病，營養不良及貧血等為誘發因素致病菌為綠膿桿菌。 診斷檢查 對進行性發展的外耳