關于抗HLADR的病理介紹
T淋巴細胞上的特異性受體或B淋巴細胞釋放的免疫球蛋白，這些主要組織相容性復合體（MHC）的糖蛋白引起人們很大的興趣。這些蛋白是由6號染色體短臂編碼的。它們存在于細胞表面和體液中。在人類，1958年由J．Dausset首次描述并被稱作“移植抗原”。使用“抗原”這個詞是因為它們在血清學上已經被定義了。如果不知道分型使用的方法，則可使用HLA（人類白細胞抗原）特異性、HLA決定簇、HLA類型等定義。而HLA等位基因這個詞只有在測序或使用類似的高分辨技術時才能使用。 MHC決定簇分成三類。 Ⅰ類抗原：這類抗原是HLA-A，B和C，幾乎在所有有核體細胞上表達。由MHC編碼的44×103的重鏈和β2微球蛋白連接而成。其多態性位于重鏈。在細胞表面的表達通常是結構性的，但細胞因子可促進表達。Ⅰ類決定簇也可在血清、血漿、汗液等體液中發現。 Ⅱ類抗原：這類抗原是HLA-DR，DQ和DP。因為是在Ⅰ類抗原之后發現的，所以稱為Ⅱ類抗原并按字母......閱讀全文
關于抗HLADR的病理介紹
T淋巴細胞上的特異性受體或B淋巴細胞釋放的免疫球蛋白，這些主要組織相容性復合體（MHC）的糖蛋白引起人們很大的興趣。這些蛋白是由6號染色體短臂編碼的。它們存在于細胞表面和體液中。在人類，1958年由J．Dausset首次描述并被稱作“移植抗原”。使用“抗原”這個詞是因為它們在血清學上已經被定義了
概述抗HLADR的醫學檢查
1、分類 免疫學檢查 > 自身抗體測定 2、抗-HLA-DR的測定原理 同Raji細胞免疫酶抑制法。 3、試劑 同Raji細胞免疫酶抑制法。 4、操作方法 同Raji細胞免疫酶抑制法。 5、正常值 Raji細胞免疫酶抑制法：陰性。 6、化驗結果臨床意義 陽性：系統性紅斑狼瘡
關于異位抗利激素綜合征的病理生理介紹
本綜合征的發病機制還不清楚，可能的解釋有： 1、隨機阻抑解除學說 認為由于腫瘤細胞內染色體組中某些肽合成（包括肽類激素）的基因出現隨機性阻以后抑解除，從而合成這些正常時不合成肽。 2、APUD細胞學說 認為可泌異位激素的腫瘤都是起源于在胚胎學上與正常內分泌組織的前體有關的細胞，胺稱為
關于抗利尿激素分泌失調綜合征的病理生理介紹
由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀。本綜合征一
關于抗維生素D佝僂病的病理生理介紹
低血磷酸鹽性佝僂病主要的病理生理變化是近端腎小管對磷酸鹽重吸收減少，小腸對鈣，磷酸鹽吸收亦減少。甲狀旁腺激素和維生素D水平正常。 低血磷酸鹽性佝僂病可分為兩型。Ⅰ型，腎臟合成1，25-二羥維生素D3減少，導致其血漿濃度降低。Ⅱ型，1，25-二羥維生素D3血漿濃度正常或升高，而細胞對1，25-二
關于抗利尿激素分泌失調綜合癥的病理生理介紹
由于AVP釋放過多，且不受正常調節機制所控制，腎遠曲小管與集合管對 水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。細胞內液也處于低滲狀態。當影響腦細胞時，可出現神經系統癥狀。本綜合癥一般不出現水腫，因為當細胞
關于強脊炎的病理介紹
AS病理的特征性改變是韌帶附著端病（enthesopathy），病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至于為何好發于肌腱端
關于乳汁淤積的病理介紹
乳汁淤積癥是哺乳期因一個腺葉的乳汁排出不暢，致使乳汁在乳內積存而成，臨床上主要表現是乳內腫物，常被誤診為乳腺腫瘤。 病因病理臨床上較常見的乳腺結構不良、炎癥、腫瘤的壓迫造成，乳腺腺葉或小葉導管上皮脫落或其他物質阻塞導管以后，乳汁排出不暢而淤滯在導管內，致使導管擴張形成囊腫，囊腫可繼發感染導致急
關于小兒腎炎的病理介紹
腎小球腎炎，簡稱腎炎，是一組急性起病，不同病因所致的感染后免疫反應引起的彌漫性腎小球損害性疾病。臨床上以水腫、尿少、血尿及高血壓為主要表現，一般病程約4－6周。夏秋季是小兒腎炎好發季節，多見于5－12歲兒童。小兒腎炎的治療并不復雜，而護理很重要，并對預后起著決定性作用。 腎炎患兒起病1－2周均需
關于腺熱的病理介紹
本病發病機制除主要由于B、T細胞交互作用外，還有免疫復合物沉積及病毒對細胞的直接損害等免疫病理因素所致。嬰幼兒時期典型病例很少，主要是不能對EB病毒產生充分免疫反應。 隨著感染進展，在B、T淋巴細胞交互作用后，導制CTL、巨噬細胞和非特異性殺傷細胞活性增強，阻礙B細胞的增殖，最終使疾病得到控制
關于甲基鈷胺素的病理介紹
維生素b12和葉酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸減少，DNA合成速度減慢，而細胞內尿嘧啶脫氧核苷酸（dUMP）和脫氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脫氧核苷三磷酸（dTTP）減少，使尿嘧啶摻合入DNA，使DNA呈片段狀，DNA復制減慢，核分裂時間延長（S期和G1期延長），故細胞核比正常大，核染色質呈疏
關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。
關于肯尼迪氏癥的病理介紹
病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少，有核內包涵體，此種包涵體也存在于非神經組織，如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。
關于結腸膨脹的病理介紹
病變多發生于直腸和乙狀結腸，也可上升累及降結腸或整個結腸，累及到回腸末端。在早期，結腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成不規則的小潰瘍，繼則融合成為不規則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成，可導致結腸縮短及腸腔狹窄，粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。潰瘍性結腸炎的炎癥病變局限于粘膜
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于肯尼迪氏癥的病理介紹
病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少，有核內包涵體，此種包涵體也存在于非神經組織，如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。
關于粘膜白斑的病理介紹
大多數損害為良性，表現為角化過度好或角化不全，棘層肥厚和真皮慢性炎癥細胞浸潤，少數有不同程度的原位間變，約3%-10%發生發展為浸潤性鱗癌。 原位間變的粘膜白斑，重要的特征是:胞核多形性和非典型性，核大而不規則，染色深；粘膜上皮細胞喪失極性，排列紊亂，表皮可出現角化不良細胞，上皮腳不規則向下延
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于TACE的病理基礎介紹
腫瘤的生長有賴于腫瘤新生血管的形成，有學者認為當腫瘤生長至一定體積(1~2mm3)時，由于缺氧和局部組織PH值的下降，腫瘤便會分泌促血管生成因子，加速腫瘤新生血管的形成，以提供腫瘤生長所需要的氧和營養成分。TACE作為臨床治療肝細胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)
關于急性腸炎的病理介紹
胃腸粘膜充血、水腫、滲出，表面有片狀黃色滲出物或粘液覆蓋，病變可呈局限性或彌漫性。粘膜皺壁上有糜爛、出血點。如表層上皮細胞壞死脫落，固有膜血管受到損害則引起出血和血漿外滲，往往有中性白細胞、淋巴細胞、漿細胞和少量嗜酸性細胞浸潤，嚴重者粘膜下層亦有充血、水腫。沙門菌性胃腸炎時小腸是主要的病變部位，
關于的病理及癥狀介紹
病理 快速分裂的細胞最容易被細小病毒感染，引起白細胞減少和小腸隱窩發育不全，進而導致腸黏膜萎陷、大量腹瀉、脫水、休克和死亡。 臨床癥狀 最主要的癥狀是嘔吐和腹瀉，同時還伴有厭食、精神沉郁和迅速的脫水。糞便呈黃色或褐色，如果有血液則顏色會 加深或帶有血色條紋，嚴重的可能出現拉血。動物表現出
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于急性乳房炎的病理介紹
有以下不同程度的病理變化。從單純炎癥開始，到嚴重的乳腺蜂窩織炎，最后形成乳腺膿腫。必須注意，有時膿腫不止一個。感染可以從不同乳管或破裂處進入乳腺，引起兩個或兩個以上不同部位的膿腫，或膿腫先在一個乳腺小葉內形成，之后穿破小葉間纖維隔，累及臨近乳腺小葉，兩個膿腫間僅有一個小孔相通。如手術僅切開淺在或
關于龐倍氏癥的病理介紹
由于組織中糖原積累，造成器官的腫大與功能不全，如心臟明顯增大，主要是心室壁增厚，左室可厚達30毫米（正常為7~10毫米）糖原代謝了肌纖維，并有空泡形成，退行性壞死，但無炎癥改變，同時可累及肝，腎和有紋肌等。
關于小兒膽道感染的病理介紹
小兒膽道感染是急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔
關于小兒丹毒的病理特點介紹
丹毒相當于西醫的急性網狀淋巴管炎。其特點是：患處皮膚突然鮮紅成片，色如涂丹，灼熱腫脹，迅速蔓延，伴有惡寒發熱、頭痛等全身癥狀，每多復發，下肢復發性丹毒可形成象皮腿。應與發、接觸性皮炎相鑒別。風熱毒蘊證，治宜散風清熱解毒．方用普濟消毒飲加減；濕熱毒蘊證，治宜清熱利濕解毒，方用五神湯合萆蘚滲濕湯加減
關于枕葉癥狀群的病理介紹
1.顱腦外傷:易引起枕極挫傷，傷后即可出現皮質盲，局限性損傷可見象限盲。 2.腦血管病:優勢半球大腦中動脈頂枕支閉塞，在病灶對側出現Gerstmann氏癥侯群。 3.腫瘤:枕葉的成膠質細胞瘤從枕后部、顳后部的皮質向皮質下白質發展，侵犯內囊后肢時出現偏盲。