如何診斷巨細胞包涵體病?
1.不能以其他病因解釋的慢性肝病或遷延性間質性肺炎; 2.臨床類似傳染性單核細胞增多癥,但抗EB病毒衣殼抗原的嗜異凝集試驗陰性,往往發生于手術(尤其開心手術)后接受大量新鮮血者; 3.接受免疫抑制劑治療的慢性消耗性疾病患者(如白血病惡性腫瘤)、接受器官移植的受者,如發生較嚴重的肺炎,往往是CMV感染所致。 遇到上述情況時,要進行病毒學和血清學檢測才能明確診斷。......閱讀全文
如何診斷巨細胞包涵體病?
1.不能以其他病因解釋的慢性肝病或遷延性間質性肺炎; 2.臨床類似傳染性單核細胞增多癥,但抗EB病毒衣殼抗原的嗜異凝集試驗陰性,往往發生于手術(尤其開心手術)后接受大量新鮮血者; 3.接受免疫抑制劑治療的慢性消耗性疾病患者(如白血病惡性腫瘤)、接受器官移植的受者,如發生較嚴重的肺炎,往往是C
巨細胞包涵體病的診斷
確診CID包括臨床表現及實驗室確診的證據,僅有實驗室檢測證據無臨床表現稱為CMV感染.不能診斷為CID。以下情況提示有CID的可能性:新生兒有黃疸、肝脾腫大、皮膚粘膜有出血點、周圍血異常淋巴細胞增多,但血清嗜異性凝集反應陰性。
巨細胞包涵體病的鑒別診斷
CMV主要可在免疫功能低下的患者尿液,其他體液或組織中分離得到。然而,感染CMV后,病毒可數月或數年地被排出而不發病,對CMV培養陽性結果的解釋需要考慮宿主個體和疾病的表現。活檢顯示CMV引起的病理變化對發現浸潤性病變很重要。CMV抗原或DNA的快速診斷方法是較有前途的技術。 先天性感染應與細
巨細胞包涵體病的臨床及診斷
臨床 先天性感染的嬰兒可僅表現為巨細胞病毒尿,除此之外無異常。嚴重時CMV感染可引起流產,滯產或出生后死于出血,貧血或廣泛的肝臟或中樞神經系統損傷。 后天獲得性感染,無論是出生后或是一生中任何時候獲得的CMV感染,常常是無癥狀的。巨細胞病毒單核細胞增多癥或巨細胞病毒性肝炎可為一種急性發熱性疾
巨細胞包涵體病的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 CMV主要可在免疫功能低下的患者尿液,其他體液或組織中分離得到。然而,感染CMV后,病毒可數月或數年地被排出而不發病,對CMV培養陽性結果的解釋需要考慮宿主個體和疾病的表現。活檢顯示CMV引起的病理變化對發現浸潤性病變很重要。CMV抗原或DNA的快速診斷方法是較有前途的技術。 先天
巨細胞包涵體病的介紹
巨細胞包涵體病,又稱巨細胞病毒感染,是由人巨細胞病毒感染所導致的一種先天性或后天性全身感染性疾病。由于在被感染的很多器官組織內可以發現細胞核內和胞漿內的人巨細胞病毒包涵體而被稱為巨細胞包涵體病。巨細胞病毒感染在人群中的感染率隨年齡增加而呈上升趨勢,60%~90%的成人曾經感染。社會經濟地位較低的
巨細胞包涵體病的臨床
先天性感染的嬰兒可僅表現為巨細胞病毒尿,除此之外無異常。嚴重時CMV感染可引起流產,滯產或出生后死于出血,貧血或廣泛的肝臟或中樞神經系統損傷。 后天獲得性感染,無論是出生后或是一生中任何時候獲得的CMV感染,常常是無癥狀的。巨細胞病毒單核細胞增多癥或巨細胞病毒性肝炎可為一種急性發熱性疾病。
巨細胞包涵體病的治療
至今尚無CMV感染的特異治療藥物,故對癥治療及良好的護理工作十分重要。可試用以下藥物治療。 1、干擾素(interferon)100萬u/d,肌注,每日一次,10日一療程,部分病兒可間隔7~10日內進行1~2療程治療,有助于黃疸消退,肝臟脾臟縮小及肝功能恢復。 2、三氮唑核苷(virazol
巨細胞包涵體病的診斷及病理學檢查
診斷 確診CID包括臨床表現及實驗室確診的證據,僅有實驗室檢測證據無臨床表現稱為CMV感染.不能診斷為CID。以下情況提示有CID的可能性:新生兒有黃疸、肝脾腫大、皮膚粘膜有出血點、周圍血異常淋巴細胞增多,但血清嗜異性凝集反應陰性。 病理學檢查 1、組織病理學檢查活檢或尸解組織病理切片,用
關于先天性巨細胞包涵體病的診斷介紹
應注意與弓形體病,敗血癥,先天性膽道梗阻,乳兒肝炎,全身性單純皰疹,先天性白血病,先天性風疹綜合征等鑒別,智力低下,運動障礙,腦性癱瘓等癥狀一般在較大嬰兒才能被發現。
治療巨細胞包涵體病的簡介
1.可應用各種抗病毒制劑如更昔洛韋、抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑、干擾素及轉移因子等。 2.丙氧鳥苷有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用,可降低骨髓移植的CMV肺炎并發癥死亡率。 3.要注意對癥治療和護理工作,隔離病兒,對其排泄物要進行消毒。
巨細胞包涵體病的病因及臨床
病因 巨細胞病毒通過血液、體液和移植器官傳播。感染可發生于移植時或出生時。 臨床 先天性感染的嬰兒可僅表現為巨細胞病毒尿,除此之外無異常。嚴重時CMV感染可引起流產,滯產或出生后死于出血,貧血或廣泛的肝臟或中樞神經系統損傷。 后天獲得性感染,無論是出生后或是一生中任何時候獲得的CMV感染
關于巨細胞包涵體病的病因分析
由CMV引起的先天性或后天性感染,CMV是雙鏈DNA病毒,屬于皰疹病毒群,僅在人與人間傳播,其形態與其他皰疹病毒相似,對宿主或組織培養細胞有明顯的種屬特異性,人類CMV僅能在人胚纖維母細胞中分離、培養。 1.傳染源 患者和不顯性感染者可長期或間歇從唾液、淚液、宮頸分泌物、尿液、精液、
關于巨細胞包涵體病的基本介紹
巨細胞病毒感染癥是由巨細胞病毒(CMV)引起的先天性或后天性感染。感染巨細胞病毒后的臨床表現和轉歸與個體的免疫功能狀態密切相關。免疫功能正常者因密切接觸感染者的分泌物感染人巨細胞病毒,多表現為隱性感染,部分為單核細胞增多癥樣表現。免疫功能缺陷者因輸血(血液制品)或器官移植等感染CMV或CMV再活
關于巨細胞包涵體病的病因分析
由CMV引起的先天性或后天性感染,CMV是雙鏈DNA病毒,屬于皰疹病毒群,僅在人與人間傳播,其形態與其他皰疹病毒相似,對宿主或組織培養細胞有明顯的種屬特異性,人類CMV僅能在人胚纖維母細胞中分離、培養。 1.傳染源 患者和不顯性感染者可長期或間歇從唾液、淚液、宮頸分泌物、尿液、精液、糞便、血
巨細胞包涵體病的病理學檢查
1、組織病理學檢查活檢或尸解組織病理切片,用蘇術精-伊紅或姬姆薩染色后鏡檢,在光鏡下檢查受染細胞,可發現細胞及細胞核的巨大化且有包涵體,核內包涵體周圍與核膜間有一清晰的透明圈隔開,似貓頭鷹眼睛,有診斷價值。但陰性結果不能除外。有報道采用免疫組化鏈霉菌抗生物素蛋白,過氧化酶連結法(s-P法)檢測組
巨細胞包涵體病的病毒學檢查
1、病毒分離 CMV感染,最可靠的直接證據是病毒分離,陽性即可確診。CMV可從尿、唾液、腦脊液、乳汁及活檢組織中分離。嬰兒尿中排病毒量大,易于收集,排病毒時間長達數月至數年。尿中排病毒為間歇性,多次尿培養分離可提高陽性率。病毒分離應收集新鮮清潔尿,6小時內接種,是提高陽性率的重要環節。 2、C
概述巨細胞包涵體病的臨床表現
大多CMV感染是不顯性的。感染后的表現多種多樣。有癥狀者分為兩個類型: 1.先天性感染 部分患兒在出生后有明顯癥狀,表現為肝脾腫大、持續性黃疸、皮膚瘀點、小頭畸形、脈絡膜視網膜炎、智力低下和運動障礙等。上述任何項表現都可單獨存在,并可伴有生長緩慢、煩躁、有時發熱,體溫自微熱至40℃。但因出生
關于先天性巨細胞包涵體病的簡介
巨細胞包涵體感染是由感染人類巨細胞病毒(cytomegalovirus ,CMV)引起的一種先天性或后天性全身感染綜合征感染,因被感染細胞變大,核內和胞漿內出現包涵體,故本病又稱巨細胞包涵體病(cytomegalic inclusion disease)。有兩種類型,一種是唾液腺病毒癥,是無癥狀
預防先天性巨細胞包涵體病的簡介
(1)預防目標是盡可能防止高危血清抗體陰性者感染CMV,并且使血清抗體陽性者的CMV再激活減少到最低程度; (2)目前尚無預防妊娠期間CMV激活的有效方法,認真洗手是減少孕婦CMV感染最好的方法。高效價免疫球蛋白的應用正在研究中。抗病毒藥物無預防作用; (3)托兒所和幼兒園等機構是本病傳播的
關于包涵體病的活體診斷介紹
1、包涵體病— 詳細的記錄必須包含蛇類的來源及可能暴露于其他蚺科蛇類的接觸史。任何新進的蛇類,包括蚺科及非蚺科的蛇類,必須于病歷資料中注明,若有檢疫過程的資料也需記錄。 2、包涵體病—?臨床狀出現的時間及過程和蛇類的種別都必須記錄。 3、包涵體病—?完整的理學檢查,包括神經學檢查。 4、包
概述先天性巨細胞包涵體病的癥狀體征
本病臨床表現輕重不等,全身性巨細胞包涵體病主要發生于新生兒和幼嬰期,如此時見到黃疸,肝脾腫大,皮膚瘀點,小頭畸形,顱內鈣化等,應注意與弓形體病,敗血癥,先天性膽道梗阻,乳兒肝炎,全身性單純皰疹,先天性白血病,先天性風疹綜合征等鑒別,智力低下,運動障礙,腦性癱瘓等癥狀一般在較大嬰兒才能被發現。
治療先天性巨細胞包涵體病的相關介紹
(1)可應用各種抗病毒制劑如GCV、抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑、干擾素及轉移因子等。但這些藥物并不能解決根本問題,往往停藥后病毒又潛伏地回升; (2)最近,美國學者研制出兩種活疫苗,初試后頗見效。一種是由AD169菌株研制成的;另一種是從TOWn菌株制成的,經非腸道給藥后,已明顯表現出有抗巨
關于先天性巨細胞包涵體病的病理病因分析
CMV是雙鏈DNA病毒,屬于皰疹病毒群,其形態與其他皰疹病毒相似,對宿主或組織培養細胞有明顯的種屬特異性,人類CMV僅能在人胚纖維母細胞中分離,培養;受染細胞變圓,逐漸增大,出現胞漿內嗜酸性包涵體和嗜酸性或雙嗜性核內包涵體為其主要特征,核內包涵體(8~10μm直徑)占核中央區的大部分,用蘇木精染
關于先天性巨細胞包涵體病的檢查方法介紹
1、血象及肝功能 可有貧血及血小板減少,臨床上酷似傳染性單核細胞增多癥的患兒,外周血涂片上可見較多的異常淋巴細胞,黃疸患兒血清膽紅素增高,并伴有血清轉氨酶上升,用病毒學和血清學檢查可明確診斷。 2、病原學 (1)檢測CMV:用尿,支氣管肺泡洗液,唾液,肝活體組織或咽分泌物接種到人胚肺纖維母細
關于先天性巨細胞包涵體病的預防護理介紹
1、傳染源 病人和不顯性感染者可長期或間歇從唾液,淚液,宮頸分泌物,尿液,精液,糞便,血液或乳汁中排出此病毒,成為傳染源。 2、傳播途徑 (1)先天性感染:孕婦感染CMV后,通過胎盤將此病毒傳播給胎兒,母親在感染后可產生抗體,以后再次生育胎兒受感染的機會較少或癥狀較輕,甚至無癥狀,但不能完全
簡述包涵體病的治療方法
包涵體病在疑似或確定為IBD感染的病例應以支持治療,包括給予脫水的病蛇輸液,營養補充以及使用抗生素治療二次性細菌感染,但無法改變疾病的進程,因此在確診的病例通常建議安樂死來防止感染的散布。 雖然單一個體可以給予支持治療,但在群體方面重點應防止此疾病在蚺蛇族群的爆發。
關于包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的簡介
包涵體肌炎(inclusion body myositis,IBM)是一種慢性炎癥性肌病。其主要病理特點是肌質或肌核內有管狀細絲包涵體。1971年Yunis首先使用這一名稱。1978年Carpenter對14例IBM的臨床病理特點進行了總結,并正式確立了IBM為一獨立疾病。1995年Griggs
包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的癥狀體征
包涵體肌炎(s-IBM)起病隱匿,緩慢進展,70%的患者首發癥狀為下肢近端無力,也可以下肢遠端、上肢或四肢均勻無力起病。肌無力可對稱或不對稱,隨著病情進展,遠端肌無力可達50%,但僅有35%其遠端無力的程度達到或超過近端無力。部分病人的肌無力和肌萎縮可局限于某些肌群,如胸鎖乳突肌、上肢肌群、下肢
概述包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的發病機制
Oidfors對s-IBM線粒體DNA(mtDNA)的分析研究中發現,約有47%的s-IBM有多發性mtDNA缺失。mtDNA的這種改變不能用年齡或繼發于炎癥等因素來解釋。DiMauro認為s-IBM出現多發性mtDNA缺失可能由核DNA與mtDNA間的聯系中斷所致,并認為線粒體的這一改變在肌肉