關于橫紋肌溶解綜合征的病因分析
橫紋肌的病因十分復雜，國外有人研究指出獲得性病因就有190余種，遺傳性相關的病因40余種，常見的原因有過量運動、肌肉擠壓傷、缺血、代謝紊亂（低鉀血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病酮癥酸中毒）、極端體溫（高熱、低熱）、藥物、毒物、自身免疫、感染等。常見的遺傳相關因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒堿軟酰基轉移酶II缺乏等病因。在病理生理學機制上主要有缺血損傷和ATP耗竭、肌漿網鈣調節受損、低鉀、組織氧化應激。其中肌紅蛋白對于腎臟的直接損傷是導致急性腎衰竭的最直接原因。 當出現橫紋肌溶解所致急性腎衰病理為急性腎小管壞死；發生機制：①腎小管堵塞；②小管氧化物損傷；③腎缺血（包括血管收縮及低血容量）。......閱讀全文
關于橫紋肌溶解綜合征的病因分析
橫紋肌的病因十分復雜，國外有人研究指出獲得性病因就有190余種，遺傳性相關的病因40余種，常見的原因有過量運動、肌肉擠壓傷、缺血、代謝紊亂（低鉀血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病酮癥酸中毒）、極端體溫（高熱、低熱）、藥物、毒物、自身免疫、感染等。常見的遺傳相關因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒堿軟酰基轉移
關于橫紋肌溶解綜合征的基本介紹
橫紋肌溶解綜合征是指一系列影響橫紋肌細胞膜、膜通道及其能量供應的多種遺傳性或獲得性疾病導致的橫紋肌損傷，細胞膜完整性改變，細胞內容物（如肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質等）漏出，多伴有急性腎功能衰竭及代謝紊亂。
橫紋肌溶解綜合癥的病因
橫紋肌的病因十分復雜，國外有人研究指出獲得性病因就有190余種，遺傳性相關的病因40余種，常見的原因有過量運動、肌肉擠壓傷、缺血、代謝紊亂（低鉀血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病酮癥酸中毒）、極端體溫（高熱、低熱）、藥物、毒物、自身免疫、感染等。常見的遺傳相關因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒堿軟酰基轉移
治療橫紋肌溶解綜合征的簡介
主要目的：保護腎功能。 1.穩定患者生命體征，注意出入量的監測； 2.去除橫紋肌溶解的誘因；避免加重橫紋肌肌溶解的危險因素。 3.預防急性腎小管壞死：①容量復蘇；②堿化尿液；③應用抗氧化劑保護腎小管細胞；④血液透析或血液濾過：若已發生急性腎衰則可能需要腎替代治療直至腎功能恢復。 4.其他
關于橫紋肌溶解綜合征的實驗室檢查介紹
1、肌酶水平測定 肌酸激酶水平測定是橫紋肌溶解綜合征最重要的檢查。大部分患者的肌酸激酶水平會明顯升高，但目前尚無一個明確的臨界值，通常采用大于正常值上限的5倍作為標準。此外，當肌酸激酶＞5000U/L時，急性腎損傷的發生率將明顯增加。 其他肌酶（如乳酸脫氫酶）、肌紅蛋白水平通常也會伴隨著肌酸
簡述橫紋肌溶解綜合征的臨床表現
可見肌肉的疼痛、壓痛、腫脹及無力等肌肉受累的情況，亦可有發熱、全身乏力、白細胞和（或）中性粒細胞比例升高等炎癥反應的表現，尿外觀：呈茶色或紅葡萄酒色尿。因本病大約30%會出現急性腎衰竭，當急性腎衰竭病情較重時，可見少尿、無尿及其他氮質血癥的表現。
橫紋肌溶解綜合癥的病因及臨床表現
病因 橫紋肌的病因十分復雜，國外有人研究指出獲得性病因就有190余種，遺傳性相關的病因40余種，常見的原因有過量運動、肌肉擠壓傷、缺血、代謝紊亂（低鉀血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病酮癥酸中毒）、極端體溫（高熱、低熱）、藥物、毒物、自身免疫、感染等。常見的遺傳相關因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒堿軟
橫紋肌溶解伴骨筋膜室綜合征病例報告
病例報道患者，女，40歲。于入院前7h雙下肢脹痛，逐漸加重，尤以左小腿嚴重。當天爬30層樓梯，睡眠中被雙下肢疼痛驚醒。患者發病前常有過量活動，2年前因抑郁癥住院治療，出院后未服藥，無明顯相關癥狀。入院時精神可，痛苦面容，尿量少且呈茶色。查體可見雙下肢明顯腫脹、觸痛，左小腿張力高，觸痛明顯，左側足背動
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的病因分析
早期病例中發現多數患者為重癥或慢性消耗性疾病患者，尤其是營養不良的慢性酒精中毒者，且多與Wernicke腦病并存，所以認為其發病與營養不良有關。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。低鈉血癥時腦組織處于低滲狀態，過快地補充高滲鹽水、糾正低鈉血癥使血漿滲透壓迅速升
關于賴特綜合征的病因分析
1、致病菌感染 在英國和北美，大多數賴特綜合征發生在性交后，稱為性獲得型。其致病菌為沙眼衣原體或支原體。在歐洲，非洲，中東，遠東和我國，則多發生在細菌性痢疾感染之后，稱為痢疾后型；通常由腸道革蘭陰性桿菌感染所致，包括福氏桿菌、志賀桿菌、沙門菌、幽門螺桿菌及耶爾森菌，國內大部分的患者發病前有痢疾
關于x綜合征的病因分析
本病的發病原因尚未完全清楚，最常提出的假設有：由于NO的生成減少所致的內皮依賴性冠脈擴張受損、對交感神經刺激的敏感性增高和運動介導的冠脈收縮。 有典型的勞力性心絞痛，發作時ECG有心肌缺血的表現或胸痛不典型，運動試驗陽性，在心室功能及CAG示冠脈正常和麥角新堿激發試驗陰性，當具有上述各項時，臨
關于美尼爾綜合征的病因分析
梅尼埃病的病因目前仍不明確。1938年Hallpike和Cairns報告本病的主要病理變化為膜迷路積水，目前這一發現得到了許多學者的證實。然而膜迷路積水是如何產生的卻難以解釋清楚。目前已知的病因包括以下因素：各種感染因素（細菌、病毒等）、損傷（包括機械性損傷或聲損傷）、耳硬化癥、梅毒、遺傳因素、
關于goodpasture綜合征的病因分析
免疫熒光染色顯示在腎小球基膜和一些病人的肺泡-毛細血管基膜內有免疫球蛋白和補體沉積。 在肺和腎臟，抗腎小球基底膜抗體的主要靶位是Ⅳ基底膜膠原2，3鏈的非膠原（NC-1）性功能區。感染、吸煙和吸入損傷被認為是通過這些抗體造成毛細血管損傷，遺傳也起一定作用，HLA-DRW2與抗腎小球基底膜疾病相關
關于雷諾綜合征的病因分析
雷諾綜合征是由于寒冷或情緒激動引起發作性的手指（足趾）蒼白、發紫然后變為潮紅的一組綜合征。沒有特別原因者稱為特發性雷諾綜合征；繼發于其他疾病者，則稱為繼發性雷諾綜合征。 1.特發性雷諾綜合征病因不明，可能與以下因素有關 （1）寒冷刺激 病人對寒冷刺激比較敏感，在寒冷地區本病的發病率較高。
關于Reye綜合征的病因分析
病因不明，但研究發現在患病毒感染性疾病時服用水楊酸類藥物（如阿司匹林）會患此病。本病的發病原因目前尚未完全清楚。認為與下列因素有關： 1、感染 多數患兒病前1-7天常有病毒感染的表現，如呼吸道感染、消化道感染，也曾從Reye綜合征病人身上分離出流感病毒、副流感病毒、柯薩奇病毒、皰疹病毒、EB
關于Bartter綜合征的病因分析
本病原發病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續二代4例患病的報告。可能的原因有： 1.氯化鈉丟失性腎小管缺陷 近端腎小管缺陷、遠端腎小管缺陷、遠端和近端腎小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、為膜缺陷的一部分等。 2.失鉀性腎小管缺陷。 3.腎前列腺
關于韋伯綜合征的病因分析
一般認為本病為先天性疾病而非遺傳性疾病,系胚胎發育5~8周原始血管發育異常所致。此時原始枕葉皮質和眼泡位于胚胎臉部的上方,隨著發育逐漸分開,所以SWS最常同時累及面部、眼和枕葉。亦有人在SWS患者中發現有三倍體染色體,其核型為47XY+22,故又稱為三體一(trisomy-22)綜合征。本文總結
關于carney綜合征的病因分析
一般認為，CNC是一種遺傳性疾病。 已經證實，PRKAR1A基因與CNC的發病有關，又稱為CNC1基因。該基因位于17q22-24，編碼蛋白激酶A（PKA）的調節亞基，在cAMP信號傳導通路中起重要作用。PRKAR1A基因作為一種抑癌基因，其突變可能與內分泌腫瘤的發生有關。 此外，位
關于Turner綜合征的病因分析
由于細胞內X染色體缺失或結構發生改變所致，可能的機制為： ①親代生殖細胞的減數分裂發生不分離； ②再有絲分裂過程中X染色體的部分丟失。患者染色體核型有單體型、嵌合型及結構變異型。其中以X染色體單體型最為常見（可占95%）。結構變異型包括長臂等臂X染色體、短臂或長臂部分缺失，少數病例存在Y染色
關于喬治綜合征的病因分析
本病為非遺傳性，無家族性。由于胚胎期第三、第四咽囊發育障礙，使胸腺和甲狀旁腺缺如或發育不全而引起先天性異常。異常 的 產 生可能與子宮內一種變異所致。患兒常伴其他先天性畸形。本綜合征是多基因遺傳性疾病，但染色體22q11區域缺失是主要原因。
關于Klinefelter綜合征的病因分析
先天性曲細精管發育不全綜合征的病因是由于父母的生殖細胞在減數分裂形成精子和卵子的過程中，性染色體發生不分離現象所致。卵細胞在成熟分裂過程中，性染色體不分離，形成含有兩個X的卵子，這種卵子若與Y精子相結合即形成47，XXY受精卵。如果生精細胞在成熟過程中第1次成熟分裂XY不分離，則形成XY精子，這
關于GORDON綜合征的病因分析
多認為本病是由于先天性腎小管功能缺陷所致，腎鈉重吸收增加，致血鈉血氯升高，導致血容量擴張產生高血壓；腎素分泌受抑制，故血漿腎素活性降低。由于腎臟排鉀減少，故產生高血鉀。酸中毒主要由高血鉀所致。 發病機制：Gordon等認為本病的可能機制是腎小管鈉氯重吸收增加，容量增加引起腎素和醛固酮分泌受抑制
關于白塞綜合征的病因分析
目前該病的發病原因不完全清楚，可能與遺傳（如HLA-B51基因）、感染（部分患者可能與結核感染相關）、生活環境有關。目前認為，該病的發病機制是患者在各種發病原因的作用下出現免疫系統功能紊亂，包括細胞免疫和體液免疫失常，嗜中性粒細胞功能亢進、內皮細胞損傷與血栓形成、免疫系統針對自身器官組織產生反應
關于柯興綜合征的病因分析
1.垂體分泌ACTH過多 垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂導致的ACTH分泌過多，刺激雙側腎上腺皮質增生，至皮質醇分泌增多，產生相應的臨床癥狀，是庫欣綜合征最常見的原因，約占60%～70%，又稱為庫欣病。 2.原發性腎上腺皮質腫瘤 大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌
關于僵人綜合征的病因分析
本病病因可能與遺傳、神經生理、免疫反應等有關。 1.本病原因雖然不清，但脊髓運動神經元持續興奮，病人尿中去甲腎上腺素代謝產物水平升高，提示中樞神經的GABA抑制系統與去甲腎上腺素系統的興奮抑制失平衡可能是本病產生癥狀的原因。 2.近年來，不少研究提示本病者腦脊髓中募克隆區帶陽性，lgG合成增
關于席漢綜合征的病因分析
妊娠期垂體增生肥大，需氧量增多，以此對缺氧特別敏感。分娩后垂體迅速復舊，血流量減少，其相應分泌的各種激素亦迅速下降。如分娩時發生大出血，引起失血性休克、甚或發生DIC時，交感神經反射性興奮引起動脈痙攣甚至閉塞，使垂體動脈血液供應減少或斷絕，垂體前葉組織細胞變性壞死，使垂體前葉及其所支配的靶器官所
關于神經皮膚綜合征的病因分析
神經皮膚綜合征是一組遺傳性先天發育異常的疾病。結節性硬化、神經纖維瘤病是常染色體顯性遺傳 ；著色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一種罕見的由DNA修復基因缺陷所致的常染色體隱性遺傳性病；色素失調癥是一種少見的x染色體連鎖顯性遺傳病；腦-面血管瘤病多數學者認為與胚胎發
關于無脾綜合征的病因分析
本病病因尚未明確。 在胚胎4～5周，由于某些致畸因素的作用，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形；在胚胎發育24～27周時，正好是肺靜脈發育以及胃、十二指腸最后固定的時期，此階段的某些致病因素可能會造成本病。 1.致畸因素 可能由于懷孕時有病毒感染，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形，以心血管臟
關于莖突綜合征的病因分析
莖突綜合征又稱莖突過長、Eagle綜合征、莖突神經痛。常見于成年人，單側患病多見。由于此綜合征臨床表現多種多樣且無特異性，診斷有一定的困難，又易與其他疾病相混淆，容易誤診，延誤治療。 1.莖突過長 莖突由第二腮弓的Reichert軟骨發育而來，在發育過程中發生異常骨化而致莖突過長。莖突尖端附
關于羊水吸入綜合征的病因分析
胎兒缺氧可引起群體反射排出胎糞，并出現真性呼吸將胎糞羊水角化細胞一齊吸入。稠厚胎糞多量吸入可致完全性氣管阻塞、肺不張。急性窒息缺氧稀薄的胎糞羊水或吸入量不多則可導致部分阻塞引起亞節段性肺不張阻塞性肺氣腫。若肺泡破裂可致間質氣腫或氣胸。當氣體沿血管壁和淋巴管擴散到縱隔可引起縱隔氣腫。 胎糞羊水刺