概述乙型病毒肝炎癥的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊愈。 二.慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T......閱讀全文
概述乙型病毒肝炎癥的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎當免疫
乙型病毒性肝炎癥的概述
乙型病毒性肝炎癥（又稱：乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。廣州仁愛醫院肝病五一優惠活動專家介紹說，發展中國家發病率高，據統計，全世界無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占1.3億。多數無癥狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬
概述乙型病毒肝炎癥的臨床表現
HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。 1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。 （1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清
乙型肝炎疾病的發病機理
乙型肝炎癥的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。廣州仁愛醫院肝病五一優惠活動專家介紹說，目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現
概述斑疹傷寒病毒的發病機理
斑疹傷寒病毒的傷寒桿菌隨污染的水或食物進入消化道后，一般可被胃酸殺滅，若入侵病菌數量較多，或胃酸缺乏時，致病菌可進入小腸，侵入腸粘膜，此時部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖，部分則經淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖，然后再由胸導管進入血流而引起短暫的菌血癥，即
關于乙型病毒肝炎癥的簡介
乙型病毒肝炎癥（又稱：乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。 發展中國家發病率高，據統計，全世界無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占1.3億。多數無癥狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢
預防乙型病毒肝炎癥的相關介紹
應采取以疫苗接種和切斷傳播途徑為重點的綜合性措施。 一、乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的應用在目前HBsAg攜帶者廣泛存在，傳染源管理十分困難的情況下，控制和預防乙型肝炎，關鍵性措施是用乙肝疫苗預防。我國已將乙肝疫苗接種納入計劃免疫，此外下列人群亦為乙肝疫苗接種的適應證： ①HBsAg
肝內膽管結石的發病機理
肝內膽管結石的發病原因與膽道的細菌感染、寄生蟲感染及膽汁滯留有關。 感染是導致結石形成的首要因素，感染的原因常見的是膽道寄生蟲感染和復發性膽管炎，差不多所有的肝內膽管結石病病人的膽汁培養均可檢出細菌；感染細菌主要是來源于腸道，常見的細菌是大腸桿菌及厭氧菌。大腸菌屬和一些厭氧菌感染時產生的B-
肝內膽管結石的發病機理
肝內膽管結石的發病原因與膽道的細菌感染、寄生蟲感染及膽汁滯留有關。 感染是導致結石形成的首要因素，感染的原因常見的是膽道寄生蟲感染和復發性膽管炎，差不多所有的肝內膽管結石病病人的膽汁培養均可檢出細菌；感染細菌主要是來源于腸道，常見的細菌是大腸桿菌及厭氧菌。大腸菌屬和一些厭氧菌感染時產生的B-葡
肝內膽管結石的發病機理
肝內膽管結石的發病原因與膽道的細菌感染、寄生蟲感染及膽汁滯留有關。 感染是導致結石形成的首要因素，感染的原因常見的是膽道寄生蟲感染和復發性膽管炎，差不多所有的肝內膽管結石病病人的膽汁培養均可檢出細菌；感染細菌主要是來源于腸道，常見的細菌是大腸桿菌及厭氧菌。大腸菌屬和一些厭氧菌感染時產生的B-葡
關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。 一.急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程
乙型腦炎病毒抗體的概述
乙型腦炎是由乙型腦炎病毒引起的急性中樞神經系統傳染病。本病通過蚊子傳播，帶病毒的人和動物成為傳染源，感染乙腦病毒后，機體最早出現IgM抗體，然后出現IgG抗體。血清中乙型腦炎病毒(EPBV)抗體測定，對早期診斷乙型腦炎有重要意義。
概述卵巢肌瘤發病機理
卵巢肌瘤的病因至今仍不十分清楚。在卵巢癌的致病因素中環境和內分泌影響最受重視。就目前情況所知，卵巢癌的病因是多因素的，包括遺傳、環境、激素及病毒等方面。常見的卵巢肌瘤的病理特點： 一、普通上皮性腫瘤，這類腫瘤多起源于卵巢表面體腔上皮，約占卵巢原發腫瘤2/3，在所有卵巢癌中約占90%。 [1]
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。 一、輕微的氣道炎癥 兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一
概述兒童咳喘的發病機理
目前對兒童咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。一、輕微的氣道炎癥兒童咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一或病程進
概述急進型腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查：所見傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主）。增殖的上皮細胞，在囊腔重疊成層形成上皮細胞性新月體，或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體，有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成增殖的上皮細胞之間，可見纖維蛋白，多核巨噬細胞，中性粒細胞和紅細胞等。
概述老人尿失禁的發病機理
正常男性的尿液控制依靠尿道下列兩部分： 1.近側尿道括約肌 包括膀胱頸部及精阜以上的前列腺部尿道。 2.遠側尿道括約肌 可分為兩部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括約肌。 不論男性或女性，膀胱頸部（交感神經所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。在男性，近側尿道括約肌功能完全喪失（如
概述ALCL的病因及發病機理
CD30標記陽性是診斷ALCL的重要依據，而CD30做為一種神經生長因子受體能夠在多種活化的正常細胞和腫瘤細胞中表達，因此ALCL被認為是一種異質性腫瘤，其病因和發病機制也各不相同。 1、與EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的關系 因HD與ALCL在形態學和免疫學有著
乙型肝炎病毒e抗原的概述
乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）是HBV核心抗原的成分，HBeAg是乙肝病毒復制的指標，其陽性提示乙肝病毒復制活躍，病毒載量高。當HBeAg轉為陰性或同時伴有抗-HBe轉陽時，往往伴有病毒載量的下降和肝功能的好轉。但也有一些病人在出現HBeAg轉陰后仍然保持病毒的活躍復制，病毒的載量和肝臟的炎癥
乙型肝炎病毒e抗體的概述
乙型肝炎病毒e抗體英文縮寫為HBeAb，它是由乙型肝炎病毒e抗原刺激人體免疫系統產生出來的特異性抗體，這種特異性e抗體能夠和e抗原結合。HBeAb是在乙型肝炎病毒（HBV）感染自然病程中繼乙型肝炎病毒核心抗體（HBcAb）之后產生。HBeAb出現為病毒復制減少標志，病變活動緩解，傳染性較弱。但H
簡述病毒性皰疹的發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者后，長期潛伏于機體神
病毒性德國麻疹的發病機理
患者感染病毒性德國麻疹后，病毒性德國麻疹病毒首先在上呼吸道粘膜及頸淋巴結生長增殖，然后進入血循環引起病毒血癥，播散至全身淋巴組織引起淋巴結腫大，病毒直接損害血管內皮細胞發生皮疹。目前多認為皮疹是由于病毒性德國麻疹病毒引起的抗原抗體復合物造成真皮上層的毛細血管炎癥所致。本病病情比較輕，病理發現不多
沙粒病毒感染的發病機理
淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的尸檢結果是：在大腦皮質普爾基涅氏細胞層有廣泛的血管周圍單核細胞浸潤。用免疫熒光法在腦膜和腦皮質的神經細胞中檢出病毒抗原，這表明病毒直接侵犯神經細胞。南美的出血熱和拉撒熱的發病機理還不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴樣組織增殖，產生病毒血癥，然后引起出血和血管通透性增加。 出
簡述狂犬病毒的發病機理
多數動物實驗證明，在潛伏期和發病期間并不出現病毒血癥，狂犬病的發病過程可分為3個階段。 （一）局部組織內繁殖期 病毒自咬傷部位侵入后，于傷口的橫紋肌肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚
斑疹傷寒病毒的發病機理
傷寒桿菌隨污染的水或食物進入消化道后，一般可被胃酸殺滅，若入侵病菌數量較多，或胃酸缺乏時，致病菌可進入小腸，侵入腸粘膜，此時部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖，部分則經淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖，然后再由胸導管進入血流而引起短暫的菌血癥，即原發菌血癥期，
概述腎性高血壓的發病機理
1、容量依賴性高血壓 大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量（不是過量）水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
慢性乙型肝炎病毒患者肝內原位病毒學分析
乙肝病毒是一種嚴重影響人類健康的病原體，也是引發慢性乙肝的元兇。根據國際衛生組織2015年估計，全球約有2.4億慢性乙肝患者，大多分布在低收入及中等收入國家，每年約有78萬患者死于慢性乙肝感染所致的肝衰竭、肝硬化和癌。在中國，約有9300萬慢性乙肝感染者，其中，由乙肝病毒引發的肝硬化和肝癌患者比
乙型肝炎病毒耐藥基因檢測概述
一、乙型肝炎病毒耐藥基因檢測的臨床意義 WHO相關資料顯示，全球感染過乙型肝炎病毒（HBV）的患者超過三分之一，而慢性乙型肝炎患者約有2.4億，乙肝嚴重影響著人類的生命健康。HBV是傳染性疾病乙型病毒性肝炎的主要病因，感染HBV可引起肝硬化甚至肝細胞癌變。HBV屬嗜肝DNA病毒科，為雙鏈DNA
簡述酒精性脂肪肝癥的發病機理
酒精性脂肪肝的發病機制是乙醇在肝細胞內的代謝而引起的，進入肝細胞的乙醇先轉變呈乙醛，再轉變成乙酸，使肝內脂肪肝代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積于肝細胞中，并促進脂肪酸的合成，使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝的形成。進入體內的酒精90%在肝臟代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患