治療鈣代謝紊亂的簡介
1. 高鈣血癥 應用多種治療措施排鈣，以防止容量負荷過大，主要包括： ①0.45%氯化鈉，含氯化鉀10～15mmol/L，或同時用呋塞米（速尿）； ②也可口服或靜脈補充無機磷、等滲硫酸鈉、腎上腺糖皮質激素等； ③降鈣素； ④應用抗癌藥光輝霉素抑制RNA合成以降低血清鈣，每周劑量不得超過150μg/kg； ⑤尚可用磷酸纖維素、普萘洛爾（心得安）、吲哚美辛（消炎痛）和依地鈣等。 2. 低鈣血癥 有癥狀的患者應靜脈補鈣，可用10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣，補鈣不得超過50mg/min。未經血標本檢驗，補鈣不得超過2g。可先口服雙氫速變固醇升鈣，以后每日或隔數日口服。嚴防注射中鈣劑滲漏發生組織壞死。......閱讀全文
治療脂質代謝異常的簡介
1.去除病因和誘因，如減少高膽固醇、高飽和脂肪酸和高熱量飲食，保持適當運動 2.治療引起脂質代謝異常的原發病，如糖尿病、腎病、肝病、胰腺疾病等。 3.治療脂質代謝異常引起的繼發性疾病，對癥治療。
維生素D調節鈣、磷代謝的作用簡介
維生素D的主要作用是調節鈣、磷代謝，促進腸內鈣磷吸收和骨質鈣化，維持血鈣和血磷的平衡。具有活性的維生素D作用于小腸黏膜細胞的細胞核，促進運鈣蛋白的生物合成。運鈣蛋白和鈣結合成可溶性復合物，從而加速了鈣的吸收。維生素D促進磷的吸收，可能是通過促進鈣的吸收間接產生作用的。因此，活性維生素D對鈣、磷代
鈣磷代謝的調節
鈣、磷的吸收、排泄，血液中的濃度，機體各組織對鈣、磷的攝取、利用和儲存都是在甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D的調節下進行的。（1）甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重
鈣、磷代謝的調節
1.甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重吸收，進而降低血磷，升高血鈣。促進活性維生素D的形成，并進而促進腸管對鈣的重吸收。2.降鈣素：由甲狀旁腺細胞合成、分泌，其主要功
鈣、磷、鎂的代謝
（1）鈣：鈣在十二指腸吸收，是在活性D3調節下的主動吸收，腸管的pH可明顯的影響鈣的吸收，偏堿時減少鈣的吸收，偏酸時促進吸收。食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收。食物中鈣、磷比例對鈣吸收也有一定的影響。Ca2+:P3+=2:1時，吸收最佳。鈣通過腸管和腎排泄，由消化道排除的鈣包括未吸收的
TMBIM1是治療肥胖相關代謝紊亂的潛在分子靶點
肥胖的特征是白色脂肪組織 (WAT) 的過度積累，但通過脂肪細胞增生使 WAT 健康擴張可以抵消肥胖的負面代謝影響。因此，鑒定促進增生的新型脂肪生成調節劑可能會導致對肥胖引起的代謝紊亂的有效治療。 2021年6月8日，武漢大學李紅良，白蘭及袁玉峰等共同通訊在Cell Metabolism（IF
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常：（一）高鈣血癥按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發性甲狀旁
鈣、磷代謝異常
鈣、磷代謝異常： （一）高鈣血癥 按病因學分類（表6-3）引起高鈣血癥（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增強、小腸鈣吸收增加以及腎對鈣的重吸收增加等。高鈣血癥是由于過多的鈣進入細胞外液，超過了細胞外液鈣濃度調節系統的調節能力或鈣濃度調節系統的異常所致。較多見的是惡性腫瘤，其次是原發
糖尿病的代謝紊亂急性變化
糖尿病會影響到糖、蛋白質和脂肪代謝的改變，表現為高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮酸血癥及乳酸血癥等。（1）高血糖癥：肌肉組織和脂肪組織對葡萄糖攝取減少，肝臟糖原合成減少分解增加，糖異生加強；（2）糖尿：血糖過高超過腎糖閾時出現尿糖尿液，滲透性利尿引起多尿及水鹽丟失。（3）高脂血癥和高膽固醇血癥：高脂血癥
氨基酸代謝紊亂的臨床特點
氨基酸代謝紊亂時，某些氨基酸在組織內異常積聚，妨礙腦內的蛋白質合成，影響腦的細胞呼吸、髓鞘生成及神經遞質的合成，多引起進行性腦損害，表現為智力發育障礙，亦可見驚厥、癱瘓等。患兒初生時可以無異常，開始哺乳后，攝入乳汁中的氨基酸便出現癥狀。受累氨基酸在血中的濃度增高，其血濃度超過腎閾，便出現氨基酸尿
鈉代謝紊亂的實驗室檢查
面神經叩擊試驗束臂加壓試驗陽性； 1.尿液檢查尿比重低，堿性尿。尿前列腺素E2及其他來源于腎臟的前列腺素含量增加尿激肽釋放酶排泄也過多尿17-羥和17-酮類固醇正常(提示腎上腺皮質功能正常)。尿鈉 增多可達300mmol/L且尿K+在血K+過低情況下仍然升高腎小管功能有嚴重障礙，但稀釋功能正
脂蛋白代謝紊亂的原因都有哪些？
從脂蛋白代謝紊亂的原因分類可分為原發性和繼發性兩大類。原發性是遺傳缺陷所致，如家族性高膽固醇血癥。繼發性是繼發于許多疾病所致，如糖尿病、腎病等疾患可繼發引起高脂血癥。 從遺傳基因角度考慮，原發性高脂蛋白血癥一定由遺傳基因突變引起。從生化角度考慮是基因突變所致的基因表達的產物蛋白質水平上的缺陷
氨基酸代謝紊亂的病狀體征
氨基酸代謝病的癥狀體征有哪些呢?氨基酸代謝病的臨床表現有哪些呢?我們一起來看看下面的詳細介紹： 目前氨基酸代謝障礙所引起的遺傳性疾病已超過100多 種，隨生物化學檢測技術的不斷進步，新發現的仍將不斷增加。氨基酸代謝病常可導致神經系統功能障礙。當神經系統受累時，通常只出現輕度精神運動發育遲滯，
脂蛋白代謝紊亂的原因有什么？
從脂蛋白代謝紊亂的原因分類可分為原發性和繼發性兩大類。原發性是遺傳缺陷所致，如家族性高膽固醇血癥。繼發性是繼發于許多疾病所致，如糖尿病、腎病等疾患可繼發引起高脂血癥。 從遺傳基因角度考慮，原發性高脂蛋白血癥一定由遺傳基因突變引起。從生化角度考慮是基因突變所致的基因表達的產物蛋白質水平上的缺陷
酸堿平衡紊亂簡介
正常人血液的酸堿度即pH值始終保持在一定的水平，其變動范圍很小。血液酸堿度的相對恒定是機體進行正常生理活動的基本條件之一。機體每天在代謝過程中，均會產生一定量的酸性或堿性物質并不斷地進入血液，都可能影響到血液的酸堿度，盡管如此，血液酸堿度仍恒定在pH7.35-7.45之間。健康機體是如此，在疾病過
酸堿平衡紊亂簡介
正常人血液的酸堿度即pH值始終保持在一定的水平，其變動范圍很小。血液酸堿度的相對恒定是機體進行正常生理活動的基本條件之一。機體每天在代謝過程中，均會產生一定量的酸性或堿性物質并不斷地進入血液，都可能影響到血液的酸堿度，盡管如此，血液酸堿度仍恒定在pH7.35-7.45之間。健康機體是如此，在疾病過
脂質代謝紊亂引起的酮癥的介紹
長鏈脂肪酸在肝臟中經β－氧化作用產生大量乙酰輔酶A,乙酰輔酶A除直接參加三羧酸循環進一步氧化外,又能在肝臟中縮合形成乙酰乙酰輔酶A。肝細胞中有活性很強的酶,能催化乙酰乙酰輔酶A轉變為乙酰乙酸。乙酰乙酸可還原成β-羥丁酸和脫羧生成丙酮,這三種物質總稱酮體。肝外組織氧化酮體的速度很快,能及時除去血中
鈉代謝紊亂的流行病學
鈉代謝紊亂是一常染色體隱性遺傳病男性外 顯率較高1962年Bartter首次報告2例，以后陸續有類似報告鈉代謝紊亂較少見，迄今報告共200多例，國內僅報道幾十例。發病率為19/100 萬，世界各地及所有種族均有報告，但黑人發病率偏高，女性稍多于男性。明確診斷年齡最早為孕20周，最晚至50歲鈉代謝
關于鉀代謝紊亂的基本信息介紹
（1）低鉀血癥 血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低鉀血癥。臨床常見原因有：①鉀攝入不足：比如長期進食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如術后較長時間禁食）；鉀丟失或排出增多：常見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者；腎上腺皮質激素有促進鉀排泄及鈉儲留作用，當長期應用腎上腺皮質激素時，均能引
鎂離子代謝紊亂的病因和病癥
鎂離子是機體內主要元素之一，它與神經間隙及交感神經節等部位的乙酰膽堿分泌有關，對神經、肌肉有抑制、鎮靜作用，鎂離子缺乏時出現神經肌肉興奮性異常。血清鎂濃度L即低鎂血癥，而血清鎂濃度>1.25mmol/L即高鎂血癥。一般由于鎂的攝入不足、腎小管的再吸收障礙，內分泌障礙，長期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒
治療前庭功能紊亂的檢查
急性發作期應避免劇烈活動，應臥床休息，臥于舒適體位，閉目，頭固定不動，避免聲光刺激。安撫其心情，減輕其恐懼、焦慮心理，消除病因治療。也可用前庭神經鎮靜劑，如地西泮；抗膽堿能制劑，如東莨菪堿、山莨菪堿；前庭神經抑制又抗膽堿藥，如茶苯海明、地芬尼多、異丙嗪等；血管擴張藥，如倍他司汀、氟桂利嗪、碳酸氫
概述內分泌代謝紊亂癥表現
①性腺：少數女性有月經紊亂，閉經。男性早期有性欲亢進，晚期則減退以致消失，陽萎，有生殖器萎縮，毛發脫落，皮膚柔軟。兩性均可不育。 ②甲狀腺：約20%病人可有粘液性水腫或甲狀腺功能亢進癥狀，如多汗、突眼性甲狀腺腫等。 ③腎上腺皮質：女性病人早期可有毛發增多，陰蒂、大陰唇肥大，尿17-酮類固醇排
鈉代謝紊亂診斷要點及鑒別診斷
鈉代謝紊亂診斷要點 1.低鈉血癥(1.5～2.5mmol/L) 2.高尿鈉(>20mmol/L) 3.代謝性堿中毒(血漿HCO3->30mmol/L)。 4.高腎素血癥 5.高醛固酮血癥 6.對外源性加壓素不敏感 7.腎小球旁器增生 8.低氯血癥(尿氯>20mmol/L)
關于鈣磷代謝的鈣磷的吸收與排泄
體內的鈣主要來自食物,大部分在小腸的上段吸收。 鈣的吸收量與腸道內鈣濃度、機體的需要量及腸內酸堿度有關。當腸內酸度增加時鈣鹽易溶解，因而吸收增加。當腸內存在堿性 物質時則形成不溶解的鈣──皂，從而使鈣的吸收減少。成年人食入含蛋白質豐富的食物時則鈣的吸收增加。鈣的吸收量與機體的需要量是相適應的，
治療小兒特發性尿鈣增多癥的簡介
1.一般治療 應多飲水，限制高鈣及高草酸鹽飲食，吸收型伴嚴重血尿或結石者，應予低鈣飲食，但須考慮小兒生長發育需要，每天供鈣不低于基礎需要量。 2.藥物治療 （1）噻嗪類利尿劑 常用氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）。其作用是能促進遠端腎小管重吸收鈣使尿鈣恢復正常；調節甲狀旁腺激素及1,25-（OH）2
鈣、磷代謝的調節包括什么？
①甲狀旁腺激素是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的鈣儲存庫。甲狀旁腺激素總的作用是促進溶骨，提高血鈣；促進磷的排出，鈣的重吸收，進而降低血磷，升高血鈣。促進活性維生素D的形成，并進而促進腸管對鈣的重吸收。②降鈣素：由甲狀旁腺細胞合成、分泌，其主要功能是
鈣、磷、鎂的代謝及調節
【知識點名稱】鈣、磷、鎂的代謝及調節【進階攻略】鈣、磷代謝的調節需熟練掌握，考試常以A1型題和B型題的形式出現。記憶訣竅：簡化記憶。甲狀旁腺激素-升高血鈣，降低血磷；降鈣素-降低血鈣、血磷；維生素D-升高血鈣、血磷。【知識點詳情】1.鈣、磷、鎂的代謝（1）鈣：鈣在十二指腸吸收，是在活性D3調節下的主
氨基酸代謝紊亂的臨床特點及診斷
臨床特點 氨基酸代謝紊亂時，某些氨基酸在組織內異常積聚，妨礙腦內的蛋白質合成，影響腦的細胞呼吸、髓鞘生成及神經遞質的合成，多引起進行性腦損害，表現為智力發育障礙，亦可見驚厥、癱瘓等。患兒初生時可以無異常，開始哺乳后，攝入乳汁中的氨基酸便出現癥狀。受累氨基酸在血中的濃度增高，其血濃度超過腎閾，便
糖尿病代謝紊亂的慢性變化是什么？
慢性變化 微血管、大血管病變（腎動脈、眼底動脈硬化）、神經病變。過多的葡萄糖促進結構蛋白糖基化→產生進行性糖化終末產物→血管基底膜糖化終末產物與糖化膠原蛋白的進一步交聯→使基底膜發生形態和功能的障礙→引起微血管和小血管病變。在腦組織→腦細胞內高滲→突然用胰島素降血糖時→易發生腦水腫；在神經組織→吸水
關于水電解質代謝紊亂的病因分析
水電解質代謝紊亂發生原因主要是攝入或排出異常、不正常耗失或神經-內分泌系統和有關臟器的調節功能失常。許多器官系統的疾病，以及全身性的病理生理過程，藥物使用不當等都可引起或伴有水電解質代謝紊亂。