關于古蘭巴雷綜合征的病因分析
多數患者發病前有諸如巨細胞病毒、EB病毒或支原體感染，但少數病例的病因不明。 本病性質尚不清楚，可能與免疫損傷有關。以患者血清注射于動物神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者神經組織中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病可能是與體液免疫有關。但至今尚未能從患者血液中提出髓鞘蛋白的抗體。......閱讀全文
關于古蘭巴雷綜合征的病因分析
多數患者發病前有諸如巨細胞病毒、EB病毒或支原體感染，但少數病例的病因不明。 本病性質尚不清楚，可能與免疫損傷有關。以患者血清注射于動物神經可產生靜脈周圍脫髓鞘病變。此外，患者神經組織中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。以上事實提示，本病可能是與體液免疫有關。但至今尚未能從患
關于古蘭巴雷綜合征的基本介紹
古蘭-巴雷綜合征（Guillain-Barre Syndrome）是常見的脊神經和周圍神經的脫髓鞘疾病。1916年由Guillian和Barre兩位學者報告而得名。又稱急性特發性多神經炎或對稱性多神經根炎。臨床上表現為進行性上升性對稱性麻痹、四肢軟癱，以及不同程度的感覺障礙。病人成急性或亞急性臨
關于古蘭巴雷綜合征的病理變化
病變累及運動和感覺神經根、后根神經節及周圍神經干。以近端，尤其是神經根和神經叢改變明顯。也可累及顱神經。病理主要表現為： ①神經節和神經內膜水腫及炎細胞浸潤，以淋巴細胞，巨噬細胞為主； ②節段性脫髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬細胞吞噬； ③在嚴重病例，軸索可發生腫脹和斷裂，嚴重時，相關肌群可發生去
關于古蘭巴雷綜合征的診斷標準介紹
1． 進行性肢體力弱，基本對稱，少數也可不對稱。輕則下肢無力，重則四肢癱，包括軀體癱瘓、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最嚴重的是呼吸肌麻痹。 2． 腱反射減弱或消失，尤其是遠端常消失。 3． 起病迅速，病情呈進行性加重，常在數天至1-2周達高峰，到4周停止發展，穩定進入恢復期。 4． 感覺障
關于古蘭巴雷綜合征的臨床分型介紹
按病情輕重來分型以便于治療 1．輕型：四肢肌力III級以上，可獨立行走。 2．中型：四肢肌力III級以下，不能行走。 3．重型：IX、X和其他顱神經麻痹，不能吞咽，同時四肢無力到癱瘓，活動時有輕度呼吸困難，但不需要氣管切開，人工呼吸。 4．極重型：在數小時至2天，發展到四肢癱，吞咽不能，
治療古蘭巴雷綜合征的相關介紹
1． 綜合治療與護理 保持呼吸道通暢，防止繼發感染是治療的關鍵。吞咽肌及呼吸肌受累時咳嗽無力，排痰不暢，必要時氣管切開，呼吸機輔助呼吸；加強護理，多翻身，以防褥瘡；面癱者需保護角膜，防止潰瘍。因本病可合并心肌炎，應密切觀察心臟情況，補液量不易過大。 2． 激素 應用有爭議，可早期短時應用，療程
關于吉蘭巴雷綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數病人有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感
吉蘭巴雷綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，
吉蘭巴雷綜合征的病因
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，
簡述古蘭巴雷綜合征的臨床特點
1～4周前有胃腸道或呼吸道感染癥狀以及疫苗接種史，突然出現劇烈以神經根疼痛(以頸肩腰和下肢為多)，急性進行性對稱性肢體軟癱，主觀感覺障礙，腱反射減弱或消失等為主癥。
簡述古蘭巴雷綜合征的臨床表現
1.運動障礙：四肢馳緩性癱是本病的最主要癥狀，一般從下肢開始逐漸波及軀干肌、雙上肢和顱神經, 肌張力低下近端常較遠端重，通常在數日至2周內病情發展至高峰，病情危重者在1-2日內迅速加重，出現四肢完全性癱，呼吸肌和吞咽肌麻痹，呼吸困難，吞咽障礙危及生命。 2.感覺障礙：一般較運動障礙輕，但常見肢
吉蘭巴雷綜合征的病因及臨床表現
病因 病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為
關于吉蘭巴雷綜合征的簡介
吉蘭-巴雷綜合癥（Guillain-Barre syndrome，GBS）是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（acute inflammatory demyelinating polyneurop
關于吉蘭巴雷綜合征的病理介紹
GBS典型的病理改變為血管周圍的炎性細胞浸潤，合并有節段性脫髓鞘，以及不同程度的華勒變性。GBS有兩種病理學理論，一種理論認為脫髓鞘主要是由于神經水腫所致，而另一種理論則認為是由于神經內膜炎性細胞浸潤所致。AIDP病變在鏡下可見周圍神經節段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細胞、巨噬細胞浸潤和形成血管鞘，嚴
關于吉蘭巴雷綜合征的預后介紹
病情一般在2周左右達到高峰，繼而持續數天至數周后開始恢復，少數患者在病情恢復過程中出現波動。多數患者神經功能在數周至數月內基本恢復，少數遺留持久的神經功能障礙。GBS病死率約3%，主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴重心律失常等并發癥。50%患者痊愈，10%～15%患者遺留后遺癥。CMAP波幅低于
吉蘭巴雷綜合征的介紹
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭巴雷綜合征的檢查
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
吉蘭巴雷綜合征的診斷
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1.AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥
格林巴利綜合征的病因分析
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見于病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅癥狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，
關于吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷介紹
1、脊髓灰質炎 本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。 2、周期性
關于吉蘭巴雷綜合征的診斷標準介紹
2010年中國吉蘭一巴雷綜合征診治指南 急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。 1、AIDP診斷標準 （1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。 （2）對稱性
關于吉蘭巴雷綜合征的藥物療法介紹
為抑制異常免疫反應，消除致病因子的神經損傷，促進神經再生。 （1）免疫球蛋白 用于急性期患者，可縮短療程；禁忌證：IVIG過敏或者存在IgA型抗體者、心力衰竭、腎功能不全患者。 （2）血漿交換（PE） 推薦有條件者盡早應用，可清除特異的周圍神經髓鞘抗體和血液中其他可溶性蛋白。宜在發病后2
怎樣檢查吉蘭巴雷綜合征？
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
吉蘭巴雷綜合征臨床路徑
?? 一、吉蘭-巴雷綜合征臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為吉蘭-巴雷綜合征（ICD-10：G61.0）??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-神經病學分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社）??? 1.病程：急性或亞急性起病，病前1-4周可有或無感染史。??
吉蘭巴雷綜合征的臨床特征
吉蘭-巴雷綜合征（GBS）又稱格林巴利綜合征，是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病（AIDP），臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
吉蘭巴雷綜合征的診斷方法
根據急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。1.AIDP診斷標準（1）常有前驅感染史，呈急性起病，進行性加重，多在2周左右達高峰。（2）對稱性肢體和延髓支配肌肉、面部肌肉無力，重癥者可有呼吸肌無力
吉蘭巴雷綜合征的治療方法
GBS治療包括支持療法、藥物治療、對癥治療、預防并發癥及康復治療等。1.支持療法本病為神經科急癥，除四肢癱瘓外，重癥轉折可有呼吸肌癱瘓。鑒于患者病情嚴重程度不同，急性期治療旨在挽救生命，針對呼吸肌麻痹程度采取不同措施。病情穩定后，進行相關免疫治療和對證治療。對重癥患者在疾病進展期嚴密觀察呼吸肌的功能
吉蘭巴雷綜合征的檢查方法
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床癥狀穩定后蛋白仍可繼續升高，發病后3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般小于或等于10×109/L。CSF
吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。2.周期性癱瘓為遺傳因
吉蘭巴雷綜合征的鑒別診斷
1.脊髓灰質炎 本病是在世界上已宣布消滅的中樞神經系統的病毒感染的傳染病，主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。 2.周期性