概述肌病腎病性代謝綜合征的發病機制
1.缺血性改變 急性動脈阻塞后幾小時內即可出現患肢的蒼白、腫脹，在24h時這一變化更為顯著。此時切開肌肉，可呈魚肉樣外觀，24h以后，肌肉因充血而發紫，變硬，切開筋膜時，仍有活力的肌肉轉為粉紅色，并從筋膜切開上疝出；如不能緩解，血運恢復后，水腫會進一步加重，此時肌肉可能會呈現不同程度的壞死。 鏡下見，病變初期一些肌纖維能保持完整的外觀，一些肌纖維發生核缺失及細胞質的輕微凝固，呈顆粒樣變，此為缺氧早期的特征性改變。24h后，部分肌纖維發生腫脹和玻璃樣變。晚期(48～72h)，受損局部出現肌纖維的橫紋和胞核消失。截肢后標本顯示：再生的肌纖維出現輕度至中度的變性，甚至壞死。 骨骼肌占人體體重的42%左右，在其復雜的結構中包含大量的生化物質，使得這種肌組織對缺氧極度敏感。在缺氧狀態下，這些生化物質釋放入血，其中一些物質對人體的損害甚至是致命性的，也是引起MMS的主要因素。肌纖維細胞膜在骨骼肌病理生理過程中起著重要作用。缺血時，肌......閱讀全文
概述肌病腎病性代謝綜合征的發病機制
1.缺血性改變 急性動脈阻塞后幾小時內即可出現患肢的蒼白、腫脹，在24h時這一變化更為顯著。此時切開肌肉，可呈魚肉樣外觀，24h以后，肌肉因充血而發紫，變硬，切開筋膜時，仍有活力的肌肉轉為粉紅色，并從筋膜切開上疝出；如不能緩解，血運恢復后，水腫會進一步加重，此時肌肉可能會呈現不同程度的壞死。
概述肌病腎病性代謝綜合征的癥狀特征
隨著病程的進展，可分為2個階段：急性缺血期(血管阻塞期)及血供重建再灌注期。 1.急性缺血期 表現為患肢劇烈疼痛、皮溫低、膚色蒼白、發紺、感覺異常或消失，運動或檢查肢體均會加重疼痛。本期最典型的臨床表現是患肢僵硬或壞死后強直。尤其是遠端關節如膝、踝，發生“凍僵”現象。肢體的僵硬預示著代謝綜合征
關于肌病腎病性代謝綜合征的簡介
隨著血管外科的發展，急性動脈栓塞的治療取得了可喜的進展，但病死率和患肢截肢率仍相當高，導致這種結果的主要原因是缺血性橫紋肌溶解及由此產生的肌紅蛋白、離子紊亂、氧自由基等引起代謝性綜合征(myonephropathic-metabolic syndrome，MMS)，即肌病腎病代謝綜合征。以往未能
藥物治療肌病腎病性代謝綜合征的簡介
MMS的治療應同時兼顧局部和全身治療。警惕潛在并發癥的發生是診治的關鍵。 治療前須確定2大重要表現：①有無肌紅蛋白尿；②有無患肢僵硬、非凹性水腫。監測體循環及受累患肢血的生化指標；如pH值、肌紅蛋白、CPK、PCO2、PO2、血K等，判斷血容量，根據檢測結果，給予對癥處理。 1.術前治療 立
關于肌病腎病性代謝綜合征的預后介紹
影響預后的主要因素： ①閉塞血管的數量、范圍、程度； ②閉塞持續時間； ③肌間小動脈、小靜脈受累的范圍； ④MMS的早期診斷； ⑤針對缺血和早期代謝性改變的及時治療措施，包括自由基引起的改變。 壞疽導致截肢的發生率為30%～50%；病死率為30%～80%；高病死率主要原因是高鉀血癥、
關于肌病腎病性代謝綜合征的病理病因分析
1.急性動脈阻塞 (1)急性動脈栓塞。 (2)非栓塞性動脈阻塞。包括：①腹主動脈或腹主動脈瘤急性血栓形成；②體外循環時股動脈插管；③動脈創傷；④大動脈重建時鉗夾阻斷血流。 2.缺血性肌壞死。 3.非創傷性肌病 肌損傷、長期昏迷、藥物毒性作用、感染、燒傷、金屬中毒。
關于肌病腎病性代謝綜合征的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 1.血液檢查 血鉀、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌壞死的程度和范圍；血肌紅蛋白增高注意腎衰可能；血pH值下降，特別是在血運重建后，pH值進一步下降提示預后不佳。 2.尿液檢查 尿液中出現肌紅蛋白時應警惕腎衰的發生。 3.氧自由基檢測 因其化學性質不穩定及半衰
概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間
關于肌病腎病性代謝綜合征的預防護理介紹
預后：影響預后的主要因素： ①閉塞血管的數量、范圍、程度； ②閉塞持續時間； ③肌間小動脈、小靜脈受累的范圍； ④MMS 的早期診斷； ⑤針對缺血和早期代謝性改變的及時治療措施，包括自由基引起的改變。壞疽導致截肢的發生率為30%～50%；病死率為30%～80%；高病死率主要原因是高鉀血
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
概述肌緊張不足綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率）、常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例。環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下
概述包涵體肌炎與遺傳性包涵體肌病的發病機制
Oidfors對s-IBM線粒體DNA(mtDNA)的分析研究中發現，約有47%的s-IBM有多發性mtDNA缺失。mtDNA的這種改變不能用年齡或繼發于炎癥等因素來解釋。DiMauro認為s-IBM出現多發性mtDNA缺失可能由核DNA與mtDNA間的聯系中斷所致，并認為線粒體的這一改變在肌肉
簡述炎癥性肌病的發病機制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可見肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用，這些均說明炎性肌病與自身免疫相關，但免疫病理機制不同。 1．T細胞的毒性作用是PM肌纖維損傷的主要途徑 PM患者肌纖維主要組織相容性抗原復合體-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表達
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
代謝綜合征的發病機制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。 產生胰島素抵抗的原因有遺傳性（基因缺陷）和獲得性（環境因素）兩個方面。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體后信號轉導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島淀粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。 從普通意義上來
概述小兒先天性腎病綜合征的發病機制
1.發病機制 已明確芬蘭型先天性腎病綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，其基因定位于19號染色體長臂，發病機制漸漸得以闡明。1966年Norio對57個芬蘭家系進行遺傳調查，明確此征為常染色體隱性遺傳性疾病，現知其缺陷基因定位于19號染色體長臂13.1。1983年Vernier等以陽離子探針PE
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
鐮狀細胞性腎病的發病機制
鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病， 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞含有正常和
概述進行性肌營養不良癥的發病機制
現代分子遺傳學發現肌營養不良與肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有關。但蛋白缺陷如何引起肌肉變性壞死，導致肌肉進行性萎縮的機制仍不清楚。 1、假肥大型肌營養不良 包括DMD和BMD，是X連鎖隱性遺傳性疾病，致病基因為dystrophin,位于染色體Xp21，該基因是目前人類發現的最大的基因，
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
糖尿病腎病的發病機制介紹
1. 糖代謝異常 在糖尿病狀態下，全身臟器出現糖代謝障礙，其中腎臟、神經、眼等組織/器官糖 代謝明顯增強，此時約50%的葡萄糖在腎臟代謝，一方面降低了機體發生酮癥酸中毒、高滲性昏迷的 風險；另一方面也加重了腎臟的糖負荷。腎臟葡萄糖代謝增加的原因包括: ①腎細胞葡萄糖轉運體1 （Glut 1）
赫珀特病腎病的發病機制
多發性骨髓瘤的異常蛋白在腎小球沉積的病因仍不清楚。腎病的發病與MM患者游離輕鏈蛋白的腎毒性、高鈣血癥、高尿酸血癥、高黏滯綜合征及腎淀粉樣變等有關，其他如腎小管性酸中毒和腎實質的漿細胞浸潤亦參與MM腎病的發病機制。按病變的部位，大體上可將MM腎病分為腎小管損害和腎小球損害。 免疫球蛋白輕鏈的腎毒
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
內分泌性肌病的病因及發病機制
病因： 部分類型內分泌性肌病的病因與自身免疫性內分泌病，酶缺陷或不同內分泌激素體內水平異常導致的代謝障礙有關，另有部分類型病因尚不清楚。 發病機制： 不同類型的內分泌性肌病，其發病機制亦不相同，部分類型發病機制不清楚，為敘述方便，請參閱臨床表現。
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患
肌張力障礙綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下