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  • 關于前列腺腫瘤的病理生理介紹

    前列腺癌主要發生在50歲以上的男性。大多數發生于腺體外周帶或后葉的腺泡腺管上皮,病理類型以腺癌為主,占絕大多數,其次為移行細胞癌,極少數為鱗狀細胞癌。 病理分級:以Gleason系統應用最為廣泛。它以腫瘤腺體的分化程度及腺體基質的生長方式為依據,將主要原發病變區分為1-5級,將次要的病變區也分為1-5級,1級分化最好,5級分化最差,兩者級數相加就是組織學評分所得分數,應為2-10分。評分為2-5分屬高分化,6-7分為中分化,8-10分為低分化。評分越高,腫瘤惡性度越高,預后越差。 前列腺腫瘤的其他病理類型: (1) 導管癌:早期被稱為“男性子宮內膜癌”,因這種腫瘤起源于與子宮內膜相似的前列腺囊,具有前列腺的組織化學和超微結構特征,并非起源于Wolff氏管。 (2) 肉瘤:非上皮性腫瘤在前列腺惡性腫瘤中僅占不到0.1%。在兒童及青春期少年中,泌尿生殖系統是橫紋肌肉瘤的第二好發部位,僅次于頭頸部。而在老年人,大部分肉瘤是......閱讀全文

    關于前列腺腫瘤的病理生理介紹

      前列腺癌主要發生在50歲以上的男性。大多數發生于腺體外周帶或后葉的腺泡腺管上皮,病理類型以腺癌為主,占絕大多數,其次為移行細胞癌,極少數為鱗狀細胞癌。  病理分級:以Gleason系統應用最為廣泛。它以腫瘤腺體的分化程度及腺體基質的生長方式為依據,將主要原發病變區分為1-5級,將次要的病變區也分

    關于神經源性腫瘤的病理生理介紹

      不明。 診斷檢查(點擊查看詳細內容) 為明確頸部腫塊的原因及其性質,診斷時應注意以下各點:  1、詳細詢問病史 包括年齡、性別、病程長短、癥狀輕重、治療效果,以及有無鼻、咽、喉、口腔等器官受累的臨床表現,或發熱,消瘦等全身癥狀。  2、臨床檢查 首先注意觀察兩側頸部是否對稱,有無局部腫脹,瘺管形

    關于副腫瘤綜合癥的病理生理介紹

      探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說:  1、抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述,伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體,已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或

    關于副腫瘤綜合征的病理生理介紹

      探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說:  1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述,伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體,已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或

    關于潰瘍的病理生理介紹

      一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明,幽門螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要原因。  (一)消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率為90%-100%,GU為80%-90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦

    關于潰瘍的病理生理介紹

      一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明,幽門螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要原因。  (一)消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率為90%-100%,GU為80%-90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦

    關于子癇的病理生理介紹

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  1、心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同

    關于甲狀腺的病理生理的介紹

       妊娠第3周,胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織,妊娠第5周甲狀舌導管萎縮,甲狀腺從咽部向下移行,第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起,胎兒腦垂體可測出TSH,妊娠18~20周臍血中可測到TSH。  胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸,耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T

    伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理

      惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外,腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素,相關蛋白(PTHRP),其最初(1—34)氮基酸序列與人甲狀旁腺素(PTH)者相同,故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH,也可分泌具促進骨吸收的生

    伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理

      惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外,腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素,相關蛋白(PTHRP),其最初(1—34)氮基酸序列與人甲狀旁腺素(PTH)者相同,故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH,也可分泌具促進骨吸收的生

    關于脊索瘤的病理生理介紹

      鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成, 細胞胞體大,多邊形,因胞質內含有大量空泡,可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞,細胞核小,分裂象少見,胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁,故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失,形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。

    關于尿路結石的病理生理介紹

      腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時,導致腎盞積液或積膿,進一步引起腎實質感染、疤痕形成,甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出,或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解

    關于肝結石的病理生理介紹

      左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管;左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部,肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處,膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7~1.0cm,管徑1.0cm考慮膽道梗阻

    關于石棉肺的病理生理介紹

      石棉塵顆粒呈針形,吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉,直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管,部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用,引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶,巨噬細胞吞噬,繼之纖維組織增生,導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養

    關于泵衰竭的病理生理介紹

      急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%,多發生于前壁,可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生,由于心肌進一步缺血,梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時,左心室充盈壓(即舒張期末壓)增高,心輸出量降低,每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段,雖然左心室充盈壓增高和心率增快,但每搏輸出量

    關于肺氣腫的病理生理介紹

      在早期,一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常,但有些患者小氣道功能(直徑小于2mm的氣道)已發生異常。隨著病情加重,氣道狹窄,阻力增加,常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展,氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。

    關于黃斑裂孔的病理生理介紹

      黃斑裂孔的臨床病理可表現為  ①黃斑孔大小400~500μm。  ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。  ③ 感光細胞發生萎縮。  ④ 黃斑囊樣改變。  ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。  ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。

    關于眼內炎的病理生理介紹

      玻璃體是細菌、微生物極好的生長基,致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍,并大量聚集于前房和玻璃體內,在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破

    關于胃穿孔的病理生理介紹

      急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死,穿透漿膜層,致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后,含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔,首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎,產生劇烈的持續性腹痛。數小時后,胃腸內容物流出減少,而腹膜刺激所致滲出液增加,胃腸流出物被稀釋,腹痛可暫時減輕。一般

    關于骨質軟化的病理生理介紹

      維生素D缺乏主要引起骨質軟化病,是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病,其特點是骨樣組織鈣化不良,骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少,使血鈣、血磷下降,血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加,后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用,使舊骨脫鈣,骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺

    關于前列腺檢查的病理危害介紹

      前列腺內含有的蛋白溶解酶,可使精液射出體外后迅速液化。5a-還原酶可使睪酮轉變為生理活性更強的雙氫睪酮,促進睪丸的生精功能。當患有前列腺炎時,不但會出現較嚴重的性功能減退,如陽痿、早泄等,而且精液的質量也嚴重下降。急性前列腺炎會使精液的成份和理化性質改變。如果發生細菌性前列腺炎,則會使精液中含有

    關于前列腺腫瘤的基本介紹

      前列腺腫瘤包括前列腺上皮來源或間葉來源的腫瘤,大部分為惡性腫瘤,包括前列腺癌、前列腺肉瘤等。前列腺癌患者主要是老年男性。可以有血尿、排尿困難等癥狀,但隨著20世紀90年代中期大量開展血清前列腺特異抗原(PSA)的檢測以來,越來越早的前列腺癌被發現,此時往往不伴有任何癥狀。前列腺肉瘤好發于年輕人,

    關于前列腺腫瘤的護理介紹

      1) 因前列腺腫瘤多數是老年病人,且多患高血壓、心血管疾病,應注意觀察病人血壓、脈搏的變化,及時隨訪。  2) 嚴格掌握拔尿管的最佳時機;國內拔尿管應在術后3周左右,但各醫院、醫生相差較大,應遵醫囑。  3) 加強拔尿管后護理:術后可能出現尿失禁,應注意進行盆底鍛煉。必要時應用人工括約肌治療。

    關于帕金森病病理生理介紹

      帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體,即路易小體(Lewy body)。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外,帕金森

    關于右腎積水的病理生理介紹

      男生殖系統結核的病理和一般結核病相似,結核結節、干酪壞死、空洞、纖維化等,但極少有鈣化。前列腺結核膿腫向尿道破潰,整個后尿道呈空洞狀,邊緣不規則。 前列腺精囊纖維化以后成為堅硬腫塊,其分泌功能極度減少,嚴重時精液僅1—2滴膿性液體。 輸精管結核浸潤時粗硬,  可呈串珠狀,管腔堵塞。附睪結核常起始

    關于失血后貧血的病理生理介紹

      血后不久,由于血細胞和血漿損失比例大致相等,所以僅有血容量的急劇減少而無血細胞比容和血紅蛋白量的變化。此時單憑血細胞比容估計失血量往往不可靠。3h后,由于血容量的重新調整,組織液進入血管使血液稀釋,血細胞比容才逐步下降,約在3d左右降至最低水平。貧血屬正常細胞及正常色素型。隨著貧血和組織缺氧,紅

    關于急性腎損傷的病理生理介紹

      腎前性急性腎損傷  由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。  腎性急性腎損傷  按發病原因,病理改變可表現為:  1.腎血管疾病:動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨

    關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹

      鼻腔正常者,外界氣壓大幅度急劇升降時,竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞,形成單向活瓣,外界氣壓下降時,竇內原有空氣因壓力相對較高,尚可沖開活逸出與外界取得平衡;繼此后若氣壓又迅猛增高,竇內氣壓相對較低,活瓣樣組織被推壓向竇口,使之完全堵塞,外界空氣不能進入竇

    關于偏頭痛的病理生理介紹

      顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇,其血管周圍神經纖維和三叉神經可能是偏頭痛發生生理基礎和痛覺傳導通路。電刺激三叉神經節后能導致硬膜血管無菌性炎癥。偏頭痛的三叉神經血管反射學說,認為偏頭痛是三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質(SP)及其他神經遞質,傳出神經作用于顱內外血管,引起頭痛和血管擴張

    關于粘多糖病的病理生理介紹

      粘多糖實名為氨基葡聚糖,是骨基質和結締組織細胞的主要成分,它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯組成的雙糖單位的重復序列大分子,是多陰離子多聚體的糖胺多糖,其中的主要成分有硫酸皮膚素(DS)硫酸類肝素(HS)流散角質素(KS),硫酸軟骨素(CS)和透明質酸(HA)等。這些多糖的降必須在溶酶體中進

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