艾滋病相關性腎病的病理介紹
HIVAN患者的發病存在地域性及種族差異。據報道，紐約、邁阿密等地的發病率約為8%-11%，甚至達 32%，而舊金山及貝塞斯達等地低于2%。黑人及海地裔易患HIVAN，其發生風險較白人高 12.2倍，且黑人的臨床表現更重。HIVAN在男性發病率較高，男性與女性患者之比約為10:1。......閱讀全文
艾滋病相關性腎病的病理介紹
HIVAN患者的發病存在地域性及種族差異。據報道，紐約、邁阿密等地的發病率約為8%-11%，甚至達 32%，而舊金山及貝塞斯達等地低于2%。黑人及海地裔易患HIVAN，其發生風險較白人高 12.2倍，且黑人的臨床表現更重。HIVAN在男性發病率較高，男性與女性患者之比約為10:1。
艾滋病相關性腎病的基本介紹
獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS），俗稱艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起的致命性慢性傳染病。人類免疫缺陷病毒相關性腎病（HIV-associated nep
簡述艾滋病相關性腎病的診斷要點
確診 AIDS的患者一旦出現大量蛋白尿、短期內出現腎功能迅速減退，需考慮本病，腎活檢是確診的主要手段，如腎臟病理表現為典型的塌陷性局灶節段性腎小球硬化（FSGS），伴有足細胞增生/肥大和足突融合、嚴重的小管間質炎癥以及腎小管微囊擴張即可確診。本病尚需和其他腎臟疾病相鑒別，如 HIV相關的免疫復合
概述艾滋病相關性腎病的臨床表現
1.腎臟表現 （1） 蛋白尿及其他尿檢異常：HIVAN以腎病綜合征為特征表現者約占10%，出現大量蛋白尿（>3 g/d~3.5g/d）、低蛋白血癥（血清白蛋白
肥胖相關性腎病的介紹
肥胖（Obesity）是一種疾病，隨著肥胖患者日益劇增，肥胖相關性腎病逐漸開始被人們所認識。1974年Weisinger 首次報道了重度肥胖與蛋白尿之間的關系。后續的研究發現，由肥胖導致蛋白尿的患者，其腎活檢組織中可以觀察到腎小球肥大和局灶節段性腎小球硬化（FSGS）病變。腎臟的生理功能改變表現
肥胖相關性腎病的病理表現及臨床表現
病理表現 光鏡 腎活檢組織學改變包括單純腎小球肥大、局灶性節段腎小球硬化或球性硬化。部分患者伴有腎小球旁器肥大。表現為單純腎小球肥大者腎小球體積普遍增大，系膜區增寬可以不明顯，但腎小球毛細血管襻內皮細胞腫脹、成對，甚至可見泡沫變性。肥胖相關性局灶性節段性腎小球硬化腎組織中未硬化的腎小球體積仍
概述艾滋病相關性腎病的治療方案及原則
HIVAN治療原則主要為降低病毒復制和延緩腎臟疾病進展，其他還包括對癥支持治療及合并癥的治療。 1．高效抗逆轉錄病毒治療（highly active anti-retroviral therapy，HAART）： 聯合應用抗病毒藥物，過去稱“雞尾酒療法”，是治療 HIVAN的重要措施。用于治療
肥胖相關性腎病的診斷依據
臨床表現達到肥胖標準（我國標準為BMI>28kg/m2）,尿液檢查表現為蛋白尿伴或不伴少量鏡下血尿，部分患者可表現為腎功能不全，常不伴低蛋白血癥。腎活檢病理提示腎小球肥大、局灶性節段腎小球硬化或球性硬化。排除其他原發性和繼發性腎小球疾病。
肥胖相關性腎病的鑒別診斷
1、 原發性腎小球腎炎或繼發性腎小球腎炎，如IgA腎病、膜性腎病或微小病變型腎病，多數疾病能通過臨床以及腎活檢明確診斷。 2、 局灶節段腎小球硬化癥（FSGS）：臨床表現典型腎病綜合癥，常伴腎小管損傷，疾病預后不佳。腎活檢病理表現為足細胞病變明顯，伴腎小球節段硬化。而肥胖相關性腎病所致的局灶節
關于淀粉樣變腎病的病理介紹
肉眼觀腎臟體積增大。 1．光鏡因淀粉樣物沉積，毛細血管基膜增厚，管腔狹窄而閉合，腎小球為大量淀粉樣物替代(剛果紅染呈陽性)，腎小管萎縮。 2．電鏡 由于淀粉樣蛋白沉積于腎小球內皮細胞和基膜之間，使內皮層和基膜分開。銀標記可顯示出釘突樣突出于基膜表面，這是由淀粉樣變纖維沉積所致。 3．免疫熒
囊性腎病病因與病理生理的介紹
病因 1.多囊腎的病因是基因缺失其中成年型多囊腎常是16號染色體的基因缺失，偶然是由4號染色體的基因缺失，是外顯率為100%的顯性遺傳，因此，單親的染色體缺失將使其子女有50%的可能性遺傳該病。嬰兒型多囊腎是常染色體隱性遺傳，父母雙方均有該病的基因改變才能使其子女發病，發病概率為25%。本病與
關于痛風性腎病的病理生理介紹
尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學特征性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合
關于原發性IgA腎病的病理生理介紹
IgA腎病標志性的病理改變是IgA在腎小球系膜區的沉積。大多數患者同時合并C3、IgG 、IgM的沉積。 LEE分級： Ⅰ級：腎小球病變：絕大多數正常，偶有輕度系膜增寬（節段），伴或不伴有細胞增生；小管間質改變：正常。 Ⅱ級：腎小球病變：腎小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕見小的新月體；
關于人類免疫缺陷病毒相關性腎病的檢查介紹
1.尿常規 主要表現為蛋白尿，偶有血尿、白細胞尿。 2.腎功能 腎功能進展較快，短期內出現腎衰竭。 3.腎活檢 典型者可表現為塌陷性局灶節段型腎小球硬化 4.腎臟B超檢查 腎臟B超顯示患者腎臟多較正常增大，腎實質回聲增強。晚期雙腎縮小、皮髓質分界不清。
肥胖相關性腎病的病因是什么
胰島素抵抗 肥胖、高血壓、高脂血癥、高尿酸血癥和高凝狀態構成胰島素抵抗的臨床綜合征。由于胰島素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰島素血癥，胰島素本身能增加腎小球血漿流量和腎小球濾過率，導致腎小球高灌注、高濾過和腎小球肥大。胰島素能刺激多種細胞因子，如胰島素樣生長因子（IGF-1和 IGF-2）等，
狼瘡性腎病的病理現象
發熱 紅斑狼瘡的免疫功能異常，體內可產生許多種物質，作為致熱源而使機體發熱。約80%的病人可有發熱，大多數為高熱，約12%的病人表現為低熱。有一部分病人的首發癥狀就是不明原因的發熱。要引起人們注意的是，一個年輕女性出現較長時期的不明原因的發熱，伴有關節酸痛和腫脹，以及出現皮疹，要高度懷疑有沒有
狼瘡性腎病的病理特征
紅斑狼瘡的病理形態因病情、病變部位而異，變化較大。常見的有如下幾種： (1) 血管病變 表現為小血管（小動脈或微動脈）的壞死性血管炎。免疫熒光檢查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉積。 (2) 皮膚病理改變 皮膚病理改變為表皮萎縮，基底細胞或真皮基層液化變性或壞死，伴真皮和表皮
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
囊性腎病的病理生理
囊性腎病顯像 多囊腎本病發病機制未明 Hilde-brand等認為多囊腎可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為
高尿酸腎病的病理改變
1. 急性尿酸腎病：大量呈雙折光的尿酸結晶在腎小管管腔中，腎盂和尿道沉積，可以形成梗阻并導致急性腎功能不全。 2. 慢性尿酸性腎病：特征性病理改變是無定形或針樣尿酸鹽結晶在髓質腎間質及集合管內尿酸微結石。尿酸鹽結晶周圍急性期可以呈灶性炎癥細胞浸潤及其后纖維組織增生和包繞。慢性病變呈間質纖維化，
囊性腎病的病理生理
多囊腎本病發病機制未明 Hilde-brand等認為多囊腎可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。亦有認
失鉀性腎病的病理
主要病理特征是腎小管上皮細胞內有多數空泡，尤以近端為突出。空泡內不含脂肪或糖原。腎小球及血管一般無損害。腎功能改變主要是尿濃縮功能減低。早期失鉀可引起代謝性堿中毒，發生腎間質損害后可引起腎小管酸化尿的功能障礙而致腎小管性酸中毒。
關于人類免疫缺陷病毒相關性腎病的鑒別診斷介紹
HIVAN需與其他腎臟疾病相鑒別，如HIV相關的免疫復合物沉積病、膜增生性腎炎（多見于HIV患者合并丙型肝炎病毒感染）、腎淀粉樣變性、血栓性微血管病等。
人類免疫缺陷病毒相關性腎病的簡介
人類免疫缺陷病毒相關性腎病（human immunodeficiency virus associated nephrology，HIVAN）指人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染導致的一種特殊類型的腎臟疾病，其臨床主要表現為大量蛋白尿和短期內
華法林相關性腎病病例分析
病例資料患者女，68歲，因間斷肉眼血尿2個月，血肌酐升高1個月，于2015年6月26日入院治療。4個月前因房顫開始口服華法林抗凝治療，起始劑量1.5 mg/次，1次/d。根據國際標準化比值(INR)，于2個月前將華法林加量至2.25 mg/d。2個月前出現肉眼血尿，伴雙下肢水腫、尿中泡沫增多。實驗室
簡述鐮狀細胞性腎病的病理
鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致。患者從父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病。患者從父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞含有正常和異常兩
梗阻性腎病的病理改變
早期主要為腎小管管腔擴張，以集合小管及其他遠端小管為主。其原因主要是管腔內壓力增高而致。隨著時間的延長，腎小管上皮細胞變為扁平并漸萎縮，病變由遠端部分腎小管漸漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯，鮑曼囊可以擴張，以及腎小球周圍漸漸出現炎癥細胞浸潤，纖維化形成。隨著病變時間繼續延長，腎臟病變
缺血性腎病的病理表現
該病腎組織病理表現主要為缺血性腎實質病變。早期腎小球基底膜出現缺血性皺縮， 腎小管及間質相對正常；后期腎小球出現缺血性硬化(基底膜皺縮，毛細血管腔塌陷)，腎小管萎縮，腎間質炎癥及纖維化，進展為不可逆性病變。 如果患者長時間伴隨高血壓，則還能見腎小動脈硬化表現(弓狀動脈及小葉間動脈肌內膜增厚及入
關于藥物中毒性腎病變的病理介紹
中毒性腎病（toxic nephrosis）是由腎毒性物質引起的腎臟損害。具有腎毒性的物質包括： ①內源性腎毒物，如高鈣、高磷、高尿酸或高草酸血癥時均可引起腎間質、小管病變。 ②外源性腎毒物，如重金屬（汞、鉛、鎘、金、鈾、鉍、鋰等）、化學毒物（有機溶劑、碳氫化合物、農藥、殺菌劑、煤酚等）、腎