關于HenochSchonlein紫癜的病理改變介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改變為大量中性粒細胞浸潤性壞死性血管炎。皮膚小血管可見有IgA沉積，有出血、水腫等類似Arthus反應性血管炎改變。胃腸道及關節可有同樣的改變。腎臟的改變主要為增生性腎小球腎病，呈局灶節段性系膜增生伴不同程度的細胞增殖，可有新月體形成，有節段性毛細血管內血栓形成、中性粒細胞浸潤，輕者發生局灶性腎炎，重者則發生壞死性血管炎，且病變范圍較廣。少數病例可發生中樞神經系統及肺的壞死性毛細血管炎。 用電子顯微鏡觀察，可顯示腎臟系膜基質局灶性增生，內皮細胞腫脹，內皮下及上皮下電子致密顆粒增多，基底膜裂解，管腔中有大量的中性粒細胞、血小板及纖維素等。 免疫病理檢查發現：腎系膜區有廣泛性大量的IgA、C3及少量IgG、IgM沉積，也有纖維蛋白原沉積。基底膜也可見有按一定排列方向分布的IgA、C3和少量IgG、IgM沉積。......閱讀全文
關于Henoch-Schonlein紫癜的病理改變介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改變為大量中性粒細胞浸潤性壞死性血管炎。皮膚小血管可見有IgA沉積，有出血、水腫等類似Arthus反應性血管炎改變。胃腸道及關節可有同樣的改變。腎臟的改變主要為增生性腎小球腎病，呈局灶節段性系膜增生伴不同程度的細胞增殖，可有新月體形成，有節段性毛細血
關于Henoch-Schonlein紫癜的病理介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病變是廣泛的毛細血管及小動脈無菌性炎癥反應，引起血管壁通透性增高及滲出性出血和水腫。臨床上以皮膚紫癜最多見，可伴胃腸道、關節及腎臟等器官的癥狀，因此臨床上將Henoch-Schonlein紫癜分為單純皮膚型、關節型、腹型、Henoch-Schonlein
關于Henoch-Schonlein紫癜的預后介紹
Henoch-Schonlein紫癜預后大多良好，病程一般3～6個月，一次發作可持續1周～6個月不等。只有關節及皮膚癥狀者病程較短，腹部癥狀明顯者病程較長。如果并發腎炎進展為腎功能衰竭，或有腦部病變并發腦出血者預后嚴重。瑞金醫院曾統計350例Henoch-Schonlein紫癜，出院時痊愈者18
關于Henoch-Schonlein紫癜的鑒別診斷介紹
需與血小板減少性紫癜及急腹癥、腎炎、腎病綜合征等相鑒別。 1.血小板減少性紫癜 實驗室檢查可見血小板顯著減少，而本病血小板常在正常范圍。 2.對于腹部癥狀先于皮損或皮損較輕的患者，同時伴有發熱和白細胞升高時，必須注意與急腹癥鑒別。胃腸型紫癜與急腹癥的鑒別，前者多無固定壓痛點及腹肌強直。 3
Henoch-Schonlein紫癜的基本介紹
Henoch-Schonlein紫癜（allergic purpura）也稱亨諾-許蘭綜合征（Henoch-Schonlein syndrome，HSS）、過敏性紫癜、急性血管性紫癜、出血性毛細血管中毒癥等。它是一種特殊的過敏性血管炎亞型。
紫癜性腎炎的病理改變
病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA 沉積,經常
關于Henoch-Schonlein紫癜的病因分析
Henoch-Schonlein紫癜確切的病因尚不十分清楚。相關的原因有：細菌（β-溶血性鏈球菌感染等）、病毒、寄生蟲感染（如絲蟲、鉤蟲等）、食物過敏（如魚、蝦等海產品）、藥物過敏（如青霉素、鏈霉素、普魯卡因胺、碘劑）等。 1、感染因素 最常見的細菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌
關于Henoch-Schonlein紫癜的實驗室檢查介紹
1、血常規等 血常規、血沉、出血時間、凝血時間及血小板計數均正常。部分患者毛細血管脆性試驗陽性。多數患者伴有中性粒細胞增高，偶有嗜酸粒細胞增高；多數患者有不同程度的血沉增快。有出血現象的患者可有貧血。 2、尿常規及大便常規 半數患者可有不同程度的血尿、蛋白尿，少數患者可出現管型尿，以顯微鏡
治療Henoch-Schonlein紫癜的相關介紹
1、清除致病因素 清除病因是本病的首要治療措施。對于鏈球菌感染灶和其他感染灶（如結核）應予及時積極的抗生素治療或配合手術措施，亦可同支持治療措施幫助清除體內致病菌。嚴格掌握藥物及食物的選用，避免應用一些半抗原和完全抗原的藥物及易致敏的食物。 2、抗組胺類藥物 苯海拉明、異丙嗪（非那根）等藥
預防 Henoch-Schonlein紫癜的相關介紹
1、一級預防 （1）通過病因調查做好病因預防是預防本病的主要手段，與本病發生有關的因素有： ①感染：如β溶血性鏈球菌、柯薩奇B組病毒、結核桿菌、肝炎病毒、寄生蟲感染等，故應預防感冒，扁桃體炎的發生，消除感染病灶，驅除腸道寄生蟲。 ②食物：魚、蝦、蟹、蛋、牛奶等，應盡量避免接觸或食用。 ③
關于Henoch-Schonlein紫癜的流行病學介紹
Henoch-Schonlein紫癜主要見于青少年，尤以4～11歲多見。2歲以下兒童罕見，男女之比為3∶2。多發于學齡前和學齡期兒童，但一年四季均有發病，以春秋兩季居多，國內報告HSP患病率有逐年增高趨勢。 以關節癥狀為主要表現者多見于青年成人，無性別差異。
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
小腸過敏性紫癜的病理改變
本病在機體不同器官可發生相應的病理改變，小腸過敏性紫癜的主要病理改變為腸壁小血管的炎癥，血管周圍有中性粒細胞，淋巴細胞和漿細胞，血管壁有纖維素樣壞死及血小板填塞和間質水腫，腸管的黏膜層水腫伴血性滲出物或出血，或因不規則腸蠕動而發生腸套疊，如皮膚病變主要在真皮層血管，血管周圍有IgG及C3沉著而呈
簡述Henoch-Schonlein紫癜的輔助檢查
X線檢查：病情較重、累及范圍較廣的患者，可有肺部浸潤性陰影或肺栓塞而致的出血表現。全消化道鋇餐透視可見小腸充盈缺損、黏膜粗亂、潰瘍或痙攣等征象。皮膚活檢發現壞死性出血性毛細血管炎有助于本病診斷。
概述Henoch-Schonlein紫癜的發病機制
在上述因素的致敏作用下，體內發生變態反應，其機制有如下可能： 1、速發型變態反應 致敏原進入機體后，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期（5～20天），刺激免疫組織和漿細胞產生IgE。IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上（血管周圍、胃腔、皮膚）。當再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
概述Henoch-Schonlein紫癜的臨床表現
Henoch-Schonlein紫癜根據臨床表現分為單純型、關節型、胃腸型和腎型紫瘢4類。 多見于兒童和青少年，男性多見。發病前常有上呼吸道感染、低熱、全身不適等前驅癥狀，繼而皮膚黏膜出現散在瘀點，呈斑丘疹狀出血性紫癜，部分皮疹可融合，2～3周后，皮疹顏色由暗紅色變為黃褐色而漸消退，但新皮疹成
簡述Henoch-Schonlein紫癜的并發癥
1、腎炎 腎炎是Henoch-Schonlein紫癜最常見的并發癥之一。其發病率，國外報道為22%～60%，國內報道為12%～49%。一般于紫癜出現后1～8周內發生，輕重不一。有的僅有短暫血尿、有的很快進展為腎衰竭，主要表現為肉眼血尿（30%）、蛋白尿（d占50%～60%）水腫、高血壓、偶可見
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病
簡述Henoch-Schonlein紫癜的診斷標準和依據
Henoch-Schonlein紫癜尚無統一的診斷標準。 （1）美國風濕病學會1990年制定的診斷標準包括以下4條：①皮膚紫癜高于皮面，不伴血小板減少；②初發年齡≤20歲；③腸絞痛，呈彌漫性，餐后加劇，或腸缺血，通常伴血性腹瀉；④組織活檢，小動脈和小靜脈壁有中性粒細胞浸潤。 符合上述
關于狂犬病毒的病理改變介紹
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬體以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。以上病變均屬非特異性，而在80%患者的
關于肺動脈口狹窄的病理改變介紹
肺動脈瓣狹窄：三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜，突向腔內，瓣孔呈魚嘴狀，可位于中心或偏向一側，小者瓣孔僅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣葉交界融合處，常留有一個略隆起的脊跡，大多數病例三個瓣葉互相融合，少數為雙瓣葉融合，瓣緣常增厚，有疣狀小結節，偶可形成鈣化斑，肺動脈瓣環一般均有不同
關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。 一.急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程
關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道
關于環狀視網膜變性的病理改變介紹
臨床得到的標本均為晚期病例。光學顯微鏡下所見的主要改變為視網膜神經上皮層、特別桿細胞的進行性退變，繼以視網膜由外向內各層組織的逐漸萎縮，伴發神經膠質增生。色素上皮層也發生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網膜內層遷徙。視網膜血管壁發生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度