簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透明膜形成。反復發生的尿毒癥肺水腫造成肺間質纖維化和肺泡內含鐵血黃素沉著。約20%伴有纖維蛋白性胸膜炎。 尿毒癥性肺水腫不同于其他的肺水腫，一般認為其發生與血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相關關系。尿毒癥患者的血液中存在著尿毒癥毒素，為一種小分子胍類物質，這種物質可導致肺泡毛細血管通透性增加，導致含蛋白的液體外溢至肺泡和肺間質，發生肺水腫。鈉水潴留是引起尿毒癥肺水腫的另外一個原因。另外老年尿毒癥患者多伴有左心功能衰竭，其在尿毒癥肺水腫的發生、發展過程中也起著重要的作用。血漿膠體滲透壓降低，如大量蛋白尿、營養不良、貧血，導致液體滲出到間質，......閱讀全文
簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
簡述老年人尿毒癥性肺炎的癥狀體征
1.癥狀 其典型癥狀為咳嗽、咳痰、痰中帶血、呼吸困難，夜間尚能平臥，活動后氣促。而早期尿毒癥肺炎患者癥狀不明顯，具有尿毒癥引起的全身癥狀。某些患者癥狀不典型，肺水腫已非常明顯，但呼吸困難及咳嗽、咳痰的癥狀卻很輕，所以易被忽略。如發展為肺間質纖維化，則可有明顯的呼吸困難，約半數患者可并發胸腔積液，
老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
簡述變形桿菌性肺炎的發病機制
與其他革蘭陰性桿菌肺炎類似，主要是吸入口咽部定植的變形桿菌。正常人攜帶此菌很少，老年、使用抗酸劑或H2受體阻滯劑導致胃液pH升高、個人衛生狀況不佳、胃腸道手術者，口咽部變形桿菌定植增加。當機體抵抗力下降而吸入的菌量較多、毒力較強時，肺炎隨之發生。 尸檢可見到受累的肺臟呈致密的實變，部分可見多發
簡述醫院獲得性肺炎的發病機制
1、致病微生物的來源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。形成定植的因素有以下兩種：正常情況下口咽部存在正常菌群維持口腔菌群的動態平衡，當出現抗生素不合理使用、氣管插管或鼻飼時這種平衡被打破
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
簡述老年人肺氣腫的發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導
關于老年人尿毒癥性肺炎的簡介
慢性腎功能衰竭最常見的肺部并發癥為尿毒癥性肺炎，又稱尿毒癥肺，或尿毒癥肺水腫，是由尿毒癥引起的肺水腫和非感染性肺炎，是以肺水腫為主要病理表現的臨床綜合征。 飲食保健： 宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。 忌煙酒忌辛辣。忌油膩忌煙酒。忌吃生冷食物。
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
尿毒癥肺炎的發病機制
大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變，并有重量增加，顯微鏡下雙肺內帶病變突出，發現肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液，有時有致密的透明塊，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著，后者可導致纖維化，20%病例有纖維蛋白性胸膜炎，隨病程的反復遷延，肺水腫反復發作和
簡述老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述 老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官
簡述老年人脊髓壓迫癥的發病機制
脊髓壓迫癥為脊椎或椎管的占位性病變，以硬膜外轉移多見，95%以上為髓外轉移瘤，常由轉移灶先侵犯脊柱的椎體或椎弓根，多數情況為椎體癌灶壓迫硬膜腔前面。腫瘤進展擴大向后壓迫脊髓或馬尾以致神經受損，偶有轉移癌灶未侵犯骨質而直接侵犯硬膜外腔。有些動物實驗證明，緩慢漸進性壓迫脊髓時，減除脊髓壓迫即使稍遲，
簡述老年人膽石癥的發病機制
在正常生理狀態下，膽石中的主要成分膽固醇和膽紅素均是膽汁中的溶質并隨膽汁運輸。研究表明，大部分不溶于水的膽固醇可通過微膠粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于膽汁溶液中。膽固醇、膽鹽和磷脂按一定比例組合即可形成直徑為50～60A的微膠粒。因親水基團排列在表面，故可將膽固醇
簡述尿毒癥性肺炎的癥狀體征
1.癥狀 其典型癥狀為咳嗽、咳痰、痰中帶血、呼吸困難，夜間尚能平臥，活動后氣促。而早期尿毒癥肺炎患者癥狀不明顯，具有尿毒癥引起的全身癥狀。某些患者癥狀不典型，肺水腫已非常明顯，但呼吸困難及咳嗽、咳痰的癥狀卻很輕，所以易被忽略。如發展為肺間質纖維化，則可有明顯的呼吸困難，約半數患者可并發胸腔積液，
關于老年人尿毒癥性肺炎的檢查方法介紹
實驗室檢查： 化驗檢查：可出現慢性腎功能衰竭的所有化驗檢查表現，如晚期并發肺間質纖維化，血氣分析可出現低氧血癥及代謝性酸中毒表現，病原學檢查常為陰性，胸腔積液常規檢查為滲出液。 其他輔助檢查： 1.影像學 胸部X線上的表現隨病情的輕重與病程長短有所不同，分為4期： (1)肺淤血期：表現為
用藥治療老年人尿毒癥性肺炎的簡介
1.常規治療 主要治療原發病，改善腎功能，氧療。合并肺部感染時可選用敏感而無腎毒性的抗生素，一般應用青霉素族抗生素。合并心衰時可給予半量或1/3量的洋地黃制劑或血管擴張劑如酚妥拉明，用法為5%葡萄糖250ml＋酚妥拉明10mg，1次/d，靜滴。 2.擇優方案 為血液透析治療，可迅速獲得療效。
關于老年人尿毒癥性肺炎的病理病因分析
肺在全身器官中處于相當重要的地位，一方面肺直接與外部環境相通，與外界環境相聯系。所以肺既受外界致病因素的侵襲，又受內部環境變化的影響，全身各系統疾病，均可導致呼吸系統的改變。慢性腎功能衰竭時，許多感染、毒素、免疫等因素均可以對肺部產生不良影響。這些因素包括細菌、真菌、病毒等對肺部的直接作用即感染
簡述老年人重癥肌無力的發病機制
大多數學者認為，胸腺病變在MG發病機制中起關鍵作用。據統計，約70%的MG患者伴發胸腺增生，10%～15%的MG患者伴發胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出現胸腺萎縮。在顯微鏡下觀察，胸腺增生主要表現為淋巴濾泡增生，有密集成團的B淋巴細胞構成的生發中心，還有肌樣細胞(myoid cell)。這些肌樣
簡述老年人泌尿系結石的發病機制
老年人尿路結石的形成與下列因素有關。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或癱瘓所致的骨質疏松，游離鈣增多，從而引起血鈣和尿鈣增高； ③各種原因導致長期臥床而引起的尿流不暢； ④老年患者因留置導尿管易致尿路感染，進而誘發尿路結石。
關于老年人尿毒癥性肺炎的預防護理介紹
尿毒癥性肺炎的預防應該首先做好尿毒癥的預防，臨床預防的對象是健康人群和無癥狀患者，首先對于患有糖尿病、高血壓、多囊腎、系統性紅斑狼瘡、尿路梗阻的患者應采取一級及二級預防措施，對這些患者進行健康咨詢，即對個人進行勸告，改變其行為生活方式，降低危險因素，阻止疾病的發生、發展。包括： ①對高危人群進
尿毒癥肺炎的病因及發病機制
病因 (1)小分子物質：包括尿素，胍類物質和胺類，尿素是體液內含量最大的一種代謝物質，慢性腎功能衰竭的中晚期，尿素的血清濃度漸升高，臨床常見的尿毒癥癥狀如頭痛，乏力，惡心，嘔吐，嗜睡，出血傾向等都與尿素有關，還可彌漫性損傷肺泡-毛細血管膜，使其通透性增加，尿素在體內存在的時間愈長其毒性愈大，胍
尿毒癥肺炎的發病機制及癥狀
發病機制 大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變，并有重量增加，顯微鏡下雙肺內帶病變突出，發現肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液，有時有致密的透明塊，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著，后者可導致纖維化，20%病例有纖維蛋白性胸膜炎，隨病程的反復遷延，肺水
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
簡述老年人運動神經元病的發病機制
本病病理改變主要為脊髓前角細胞和腦干下部運動核的喪失。許多存活的神經細胞縮小和皺縮，胞質內充滿脂褐質。喪失的細胞由纖維型星型細胞替代，大的神經元較小的神經元受累早。前根變薄，運動神經中的大的有髓纖維有不呈比例的喪失，骨骼肌示典型的不同階段的失神經支配性肌萎縮。 皮質脊髓束的變性在脊髓下部最為明
簡述老年人缺血性結腸炎的發病機制
結腸血液主要由腸系膜上動脈和腸系膜下動脈供給，而腸壁內的局部循環則由一系列成對的小血管構成。腸黏膜接受腸壁流量的50%～75%，因此血流的變化受影響最大的首先是腸黏膜。 處于兩支動脈末梢供血區域交界處的左半結腸容易發生供血不足，因此發病部位以左半結腸最多。據Marcoso統計，累及降結腸及乙狀
簡述老年人細菌性腦膜炎的發病機制
老年細菌性腦膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌癥，和其他耗竭性疾病。引起腦膜炎的路徑有： 1.血源性 細菌可能是首先通過脈絡叢進入腦室內，使腦脊液受到感染，然后通過腦脊液循環進入蛛網膜下腔，而形成腦膜炎，即在敗血癥基礎上發生的腦膜炎。 2.從鄰近部位直接侵入 外傷后的腦脊液漏，鼻竇炎，中