刺激特定腦區域有助于戒除毒癮
新一期英國《自然》雜志一篇研究報告說，動物實驗顯示，可卡因成癮與腦部特定區域神經元活動偏弱有關，刺激這一區域有助于減少對可卡因的依賴。這一成果為開發戒毒新方法提供了思路。 美國國家吸毒研究所研究人員報告說，他們對可卡因成癮的實驗鼠大腦進行研究后發現，這些實驗鼠大腦前額葉皮質的某一區域神經元活動明顯偏弱。此前研究發現，人腦中的相應區域與行為控制能力有關，該區域受損或有缺陷者更容易對可卡因上癮，戒除毒癮也更困難。 實驗中，研究人員用光遺傳學技術對實驗鼠中“癮君子”腦部的這一區域進行刺激，發現這些實驗鼠尋求可卡因的行為有所減少。相反，如果抑制該區域神經元的活動，實驗鼠則表現出毒癮增強的跡象。光遺傳學技術是將光與遺傳工程相結合，可改變神經細胞的活性。 研究人員說，這一結果表明，大腦前額葉皮質特定區域的神經元活性與可卡因成癮有密切關系，通過刺激該區域的神經元可有效提高對毒癮的控制能力，這將有助于開發新療法，幫助人們戒......閱讀全文
可卡因成癮－獎勵感知會變
美國科學家發現，可卡因成癮會擾亂多巴胺神經元，多巴胺神經元控制著人們如何感知獎勵以及從中學習經驗。相關研究近日發表于《神經元》期刊。動物和人類研究中都有充分的證據表明，可卡因成癮會影響大腦中多巴胺信號的多個方面。然而，目前尚不清楚多巴胺信號通路的某些部分是否比其他部分更重要。成癮行為被認為源于獎勵預
父代大鼠可卡因成癮－可增加其后代成癮風險
可卡因、海洛因等毒品能激活腦內的獎賞系統，產生欣快的感覺，并引起腦組織的損傷和長期病變，導致成癮。毒品一旦成癮，很難戒除，對濫用者自身造成嚴重的軀體和精神危害，破壞家庭和社會的安定。毒品成癮會不會影響后代的健康呢？復旦大學腦科學研究院、醫學神經生物學國家重點實驗室馬蘭教授研究團隊發現，大鼠對可卡
刺激特定腦區域－或有助于戒除毒癮
新一期英國《自然》雜志一篇研究報告說，動物實驗顯示，可卡因成癮與腦部特定區域神經元活動偏弱有關，刺激這一區域有助于減少對可卡因的依賴。這一成果為開發戒毒新方法提供了思路。 美國國家吸毒研究所研究人員報告說，他們對可卡因成癮的實驗鼠大腦進行研究后發現，這些實驗鼠大腦前額葉皮質的某一區域神經元
刺激特定腦區域－有助于戒除毒癮
新一期英國《自然》雜志一篇研究報告說，動物實驗顯示，可卡因成癮與腦部特定區域神經元活動偏弱有關，刺激這一區域有助于減少對可卡因的依賴。這一成果為開發戒毒新方法提供了思路。 美國國家吸毒研究所研究人員報告說，他們對可卡因成癮的實驗鼠大腦進行研究后發現，這些實驗鼠大腦前額葉皮質的某一區域神經元
蛋白質Rac1觸發可卡因成癮
紐約西奈山醫療中心一項新的研究表明：反復接觸可卡因會降低大腦中樞系統的正常運作所必需的蛋白質的活性，從而提高了中樞對可卡因的依賴性，從而導致成癮發生。相關研究論文發表在4月22日的Nature Neuroscience雜志上，該研究揭示了可卡因是如何改變小鼠模型中大腦神經元中樞形狀和大小的。
RO5263397：治療可卡因成癮的潛在藥物
可卡因（Cocaine）又稱為古柯堿，是一種由古柯葉中提練出的莨菪烷型生物堿，分子式C17H21NO4。它是最強的天然中樞興奮劑，其化學名為苯甲基芽子堿（化學結構式見圖1所示），國際理論與應用化學聯合會（IUPAC ）對其系統命名為methyl (1R, 2R, 3S, 5S)-3 -(benz
BBR：鍛煉或能幫助有效戰勝可卡因成癮性
近日，一項刊登在國際雜志Behavioural Brain Research上的研究報告中，來自布法羅大學的科學家們通過研究發現，鍛煉或能幫助有效抑制機體可卡因成癮性的復發。 研究者Panayotis Thanos表示，可卡因成癮性通常表現為個體不斷經歷恢復和復發的往復循環，同時伴隨有壓力和消
上海科學家發現可卡因成癮相關新機制
多巴胺是大腦釋放的“快樂分子”，讓人們在付出努力之后，得到心情愉悅的獎賞。最近，上海科學家發現，在大腦的伏隔核中，存在“快樂分子”的“回收泵”——99%的多巴胺會被回收，以防人們過度愉悅。而毒品可卡因則會阻斷這種回收行為，讓多巴胺過度刺激人體，造成毒品成癮。該成果近日在線發表于《自然-神經科學》
美研究發現:－可卡因會快速改變大腦結構
新研究讓人們對毒品上癮的原理有了更深入的認識 近日據BBC報道，美國科研人員研究發現，服用可卡因后大腦結構會在數小時內改變，成為吸毒上癮的第一步，研究表明，小鼠服用可卡因不久之后，與學習和記憶相關的新結構就開始生長。這項研究表明了大腦是如何去學習和了解毒品的，讓人們對毒品上癮的原理有了更深入的
Nat－Neuro：為何會對可卡因成癮？科學家找到新線索
不列顛哥倫比亞大學的科學家們最近利用基因工程方法構建了一個不對可卡因成癮的小鼠模型，進一步證明藥物成癮更像是一個遺傳學和生化事件而不僅是判斷力差的結果。 他們構建的小鼠體內一種叫做cadherin的蛋白表達水平更高，這種蛋白能夠幫助細胞之間進行結合。腦部的cadherin可以幫助加強神經元之間
PNAS：科學家或開發出長效的可卡因成癮療法
近日，一項來自肯塔基大學研究者的最新研究論文中，研究人員開發了一種用于治療可卡因成癮的長期化學性療法，相關研究刊登于Proceedings of the National Academy of Sciences雜志上，研究人員在文章中描述了他們如何利用特殊的化合物來有效抑制可卡因的“粉絲”高度使
發現可卡因對持續釋放多巴胺的天然抑制劑有去抑制作用
近日，來自日內瓦大學及其醫院的研究者通過在實驗室對小鼠進行研究發現，對其注射一定量的可卡因可以導致其大腦神經元抑制進而可以停止阻斷多巴胺的釋放，這項研究刊登在國際雜志Science上，研究者指出這種新型的可卡因成癮療法或許具有很大前景。 目前進行的很多研究都用于揭示可卡因在大腦中的作用機制
神經研究告訴你戒毒為何這么難
吸毒上癮，戒毒不易，這是眾所周知的事情。不過，為什么吸毒者在戒毒后容易復吸？近日，東安格利亞大學（UEA）的研究人員給出了答案。他們發現，服用可卡因使得大腦中出現深刻的變化，這導致壓力下復吸的風險增加。這項成果發表在《The Journal of Neuroscience》上。 研究小組研究了
神經生物學|線粒體和可卡因成癮有什么關系？
線粒體是細胞的動力源與許多細胞功能有關。多年來，科學家們已經發現腦細胞的線粒體是導致抑郁癥、躁郁癥、焦慮和應激反應等大腦紊亂的關鍵之一。眾所周知，長期吸食可卡因可導致精神障礙，突然停藥后也會出現抑郁、焦慮、易激怒、失眠等不良反應。 最近，馬里蘭大學醫學院（University of Maryl
科學家發現記憶和成癮分子開關
德國、英國和意大利科學家發現了一種分子開關，可持續增加神經細胞中鈣含量，對記憶和成癮行為的形成發揮關鍵作用。該研究近日發表在歐洲《分子生物學組織》雜志網絡版。 學習和記憶的形成主要基于大腦神經元之間建立新連接，而尼古丁等成癮行為則表現為可長期改變神經元的連接性，從這個角度來看，成癮行為也可
科學家們通過構建突變型小鼠解析吸毒成癮的背后機制
你們知道世界上最易上癮的物質有哪些嗎？海洛因、可卡因、尼古丁、巴比妥酸鹽、酒精是上癮性最高的幾類藥物。一旦進入大腦，它們都會刺激多巴胺，通過獎賞回路促使大腦興奮和愉快，從而使人沉迷而欲罷不能。 除了意志力、判斷力，科學家們更相信上癮是涉及遺傳學、生物化學的問題。想從根源上解決成癮問題、解救癮君
表觀遺傳學研究解開成癮和復吸的大腦機制
為什么吸了毒，很多人戒掉還會復吸？曾經因為吸毒失去了家人、朋友、健康和生計，整個人生幾乎被毀，為什么還要重新沾染毒品？ 阿片制劑的戒斷過程本身并不可怕，可怕的是戒斷之后必須面對徹底脫離原來虛幻的精神狀態而融入現實正常生活。戒掉海洛因后，Anthony Sharples這樣寫道：在實際生活中我盡
J－neurosci：這項研究揭示可卡因上癮的內在機制
在最近出版的《Journal of Neuroscience》雜志上，南卡羅來納州醫科大學和美國國立衛生研究院的研究人員描述了吸毒提醒如何改變負責動機的特定腦細胞，從而增加了尋求藥物的欲望。這些與其他腦細胞之間的聯系會增強，因為樹突棘是大腦細胞中從其他神經元接收信息的部分，響應大腦中分子的細胞間
科學家揭示了酗酒、吸煙的染色質結構
你有沒有想過為什么一個人可以抽一年煙，然后很容易戒掉，而另一個人卻會上癮一輩子?為什么有些人不能控制自己不酗酒，而有些人可以接受或離開?一個原因是一個人有濫用藥物的基因傾向。由hyyejung Won博士領導的北卡羅來納大學醫學院的研究人員正在開始了解這些潛在的基因差異。他們了解得越多，就越有可能創
成癮藥物心理依賴及復發的腦機制研究
摘 要 圍繞學習、記憶、情緒及應激等心理因素與復發的關系，應用阿片類物質心理依賴研究條件性位置偏愛，條件性位置厭惡，Morris 水迷宮量化覓藥動機模型，行為及條件性行為敏感化等多種動物行為模型，從情緒相關學習、記憶在成癮行為中的作用，不同神經核團與神經遞質系統活動性的改變，應激相關因素易化
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制（二）
4、 GABA能神經元與谷氨酸的相互作用谷氨酸是哺乳動物體內主要的興奮性神經遞質，一方面參與正常的神經生理活動，在神經可塑性中起到重要的作用，另一方面過度激活谷氨酸受體產生的興奮性神經毒性，會導致神經系統發生病理性變化。VTA 中的 DA 能神經元接受 GABA 神經元和興奮性神經遞質谷氨酸
成癮物質的使用會長期改變大腦，并造成認知能力的下降
據美國國立衛生研究院（NIH）估計，美國有5000萬人正在與可卡因或酒精使用障礙（上癮）作斗爭。這些成癮物質的持續攝入會損害認知靈活性（cognitive flexibility），而近日發表在《自然·通訊》（Nature Communications）的一篇研究揭示了其潛在機制，強調了局部抑制
生物物理所揭示多巴胺再攝取分子機制和低成癮風險藥物作用機制
多巴胺是一種被深入研究的“快樂”神經遞質。多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質，能夠激發人的愉悅感和滿足感。它在多巴胺能神經元末梢合成，釋放到突觸間隙后，激活突觸前膜或突觸后膜上的多巴胺受體，參與調控大腦中認知、運動、情緒和獎勵等相關過程的信息傳遞。位于突觸前膜的多巴胺轉運蛋白（DAT）負責
生物物理所揭示多巴胺再攝取分子機制和低成癮風險藥物作用機制
多巴胺是一種被深入研究的“快樂”神經遞質。多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質，能夠激發人的愉悅感和滿足感。它在多巴胺能神經元末梢合成，釋放到突觸間隙后，激活突觸前膜或突觸后膜上的多巴胺受體，參與調控大腦中認知、運動、情緒和獎勵等相關過程的信息傳遞。位于突觸前膜的多巴胺轉運蛋白（DAT）負責
鹽酸可卡因
檢查酸度取本品0.50g,加水10ml溶解后,加甲基紅指示液1滴,如顯紅色,加氫氧化鈉滴定液(0.02mol/L0.50ml,應變為黃色肉桂酰可卡因與其他易氧化物取本品0.10g,加水5ml溶解后,加5%硫酸溶液0.3ml與高錳酸鉀滴定液(0.02mol/L)0.10ml,密塞,在15~20℃的暗處
復旦大學馬蘭教授Nature子刊文章：成癮行為可以遺傳
來自復旦大學腦科學研究院、醫學神經生物學國家重點實驗室的研究人員發表了題為“Drug-seeking motivation level in male rats determines offspring susceptibility or resistance to cocaine-seekin
氨基丁酸在物質濫用中的作用
物質成癮目前已經成為一個全球性的問題。在物質成癮的形成、戒斷、復吸過程中涉及到多種神經遞質。過去?20?年的研究熱點主要集中在中腦邊緣系統的多巴胺（?DA）遞質，即“?DA?獎賞通路”假說[1]。目前進一步研究發現中腦腹側背蓋區（?VTA）?和?伏?隔?核（?NAc）?的?-?氨?基?丁?酸（?GA
飲酒會促進可卡因上癮嗎？
據《科學進步》（Science Advances）周三發表的研究顯示，當大鼠受到酒精或尼古丁刺激后，腦部會發生持久的化學變化，使他們更容易對可卡因產生依賴。作者稱，這些變化會激活大腦的獎賞中樞（reward center），為可卡因上癮創造良好的條件。 該研究主要由哥倫比亞大學的精神病學家Ed
復旦大學研究者發現雄性大鼠的毒癮可遺傳給雄性后代
大鼠雄性后代對可卡因產生成癮狀行為的可能性與其父親尋覓可卡因的動機水平相關。這項研究Drug-seeking motivation level in male rats determines offspring susceptibility or resistance to cocaine-se
Mol－Psych：新研究揭示可卡因與糖分的不同作用機制
大腦伏隔核在 “風險-回報” 回路中起著核心作用。它們的操作主要基于三種必需的神經遞質：多巴胺，它促進欲望；多巴胺，它促進欲望。 5-羥色胺，其作用包括飽腹感和抑制作用；和谷氨酸，可驅動目標導向的行為以及對與獎勵相關的線索和情境的反應。 在一項使用轉基因小鼠的研究中，懷俄明大學的一名教師發現，