概述肺門陰影增多的發病機制
肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。 1.肺血管腔：肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。 2.肺泡：上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質能減少表面張力，有利于肺泡的擴張。 3.間質腔：肺泡隔的間質腔厚部，可調節液體的儲存。 4.淋巴管腔：可不斷地引流間質中的液體，還能吸收蛋白質。 各腔室之間的液體能保持動態平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。 血漿膠體滲透壓是防止血管內液體外滲的主要因素。當血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內液體滲入肺間質和肺泡內。肺毛細血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內液體濾......閱讀全文
簡述石棉肺的病因及發病機制
石棉肺是由于石棉纖維沉積于呼吸細支氣管和肺泡壁所致。石棉纖維的致病力與其吸入的數量、纖維大小、形狀及溶解度有關。石棉纖維有螺旋形和直形兩種。螺旋形纖維吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纖維硬而易碎，在呼吸道穿透力較強，因而致病性亦較強。早期吸入的石棉纖維多停留在呼吸細支氣管，僅部分抵達肺泡，穿過肺
肺畸胎瘤的發病原因及發病機制
發病原因 椎管內胚胎組織異位性腫瘤系胚胎發育過程中殘存的胚層細胞發展而成。依組織結構不同可分為表皮樣 囊腫、皮樣囊腫、畸胎樣囊腫及畸胎瘤。前兩種是由外胚層組織發生而成。畸胎瘤含有3個胚層結構，畸胎樣囊腫則含有2個胚層結構。 發病機制 椎管內畸胎瘤是由起源于3個胚層的細胞混合而成的。根據組織
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
簡述老年真性紅細胞增多癥的發病機制
發病機制仍未完全清楚。MeCulloch總結有關克隆性增生資料后認為真性紅細胞增多癥的異常克隆具有以下3個特點： ①從單一細胞起源，持續增生； ②異常克隆具有優勢抑制正常克隆，晚期正常克隆消失； ③異常克隆具有細胞遺傳的不穩定性，臨床上偶爾見到真紅轉化為急性白血病的病例。類似現象可見于慢性
口形紅細胞增多癥的病因及發病機制
病因 原發性的見于常染色體顯性遺傳性溶血病 繼發見于急性酒精中毒、腫瘤、心血管瘤 肝膽疾病或某些藥物所致。 發病機制 口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高
肺放線菌病的發病原因及發病機制
發病原因 放線菌屬原核生物，具有細菌的特征，其增殖不是孢子形成或絲狀芽生，而是通過細菌分裂復制，絕大多數為厭氧菌或兼性厭氧菌，因此在無氧環境中生長最好，在組織內生長則緊密聚集在一起，肉眼可見，稱為顆粒，以色列放線菌是最常見病原菌，其他如賴氏放線菌、粘放線菌等也可致病。 放線菌常寄生于人體口腔
分析兩肺滿布粟粒狀陰影的原因
兩肺滿布粟粒狀陰影患者，有多種職業活動中接觸到氮氧化物，如制造硝酸或使用硝酸浸洗金屬；制造硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化過程以及有機物(如木屑、紙屑)接觸濃硝酸時；硝基炸藥的爆炸、含氮物質和硝酸燃燒；衛星發射、火箭推進所產生的氣體也含有大量的氮氧化物氣體。電焊、亞弧焊、
簡述肺諾卡菌病的發病機制
經常暴露于諾卡菌菌絲的人通常并不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病
肺類風濕性病的發病機制
類風濕性關節炎的發病原因目前尚不明確，可能與感染、內分泌失調、血運障礙、免疫系統因素、遺傳因素及中醫學說的風濕寒邪因素有關。其發病機制是機體對抗原刺激免疫反應的結果，其中既包括體液免疫，也包括細胞免疫[2]。前者主要是漿細胞產生的特殊抗體IgG發生變性而獲得抗原性，然后刺激機體產生IgM、IgG
小兒肺門淋巴結核的相關概述
原發綜合征和支氣管淋巴結核，在臨床上難于區分，只是在X線檢查時有不同表現。結核菌在肺內引起炎癥性病灶和干酪樣壞死，并由淋巴管傳播肺門淋巴結，引起淋巴結腫大。肺內原發病灶、引流淋巴管炎和肺門淋巴結腫大，合稱原發綜合征。原發病灶大多位于右肺中部。若肺內病變吸收而肺門淋巴結病變繼續發展，則為支氣管淋巴
概述肺嗜酸性粒細胞增多癥的臨床表現
1.單純性肺嗜酸粒細胞增多癥 臨床表現較輕，多在X線檢查時偶被發現，僅有輕微咳嗽，咳少量黏痰、乏力、胸悶，偶有發熱，多為低熱，類似感冒。 2.遷延性肺嗜酸粒細胞增多癥 以中青年多見，女性多于男性。慢性起病，癥狀較單純性肺嗜酸粒細胞增多癥重，有發熱、咳嗽、哮喘、乏力、咯血、肝脾大、胸腔積液。
關于肺組織細胞增多癥的其他機制介紹
最近的研究表明朗格漢斯組織細胞增生癥（LCH）中的朗格漢斯細胞是克隆來源的，提示這些細胞的異常在LCH的發病過程中起重要作用。正常的肺朗格漢斯細胞通常僅出現于支氣管的黏膜上皮中。而肺LCH的肉芽腫病變則通常位于細支氣管中央，提示支氣管上皮的微環境可能在決定朗格漢斯細胞的聚集過程中起重要作用。由于
組織細胞增多癥X的發病機制介紹
蛙皮素假說（bombesin hypothesis）認為蛙皮素樣肽類生成的增加對PLCH發病起作用。蛙皮素是一種神經內分泌細胞產生的神經肽，在吸煙者的肺臟中生成增加。蛙皮素樣肽類對單核細胞有化學趨化作用，促使上皮細胞和成纖維細胞有絲分裂，刺激細胞因子分泌。煙草吸入能夠使氣道神經內皮細胞釋放蛙皮素
關于肺大細胞癌的發病原因與發病機制介紹
大細胞肺癌和其他病理類型的肺癌一樣，確切的發病原因至今尚欠了解。經過多年的大量調查研究，目前認為與下列因素有密切關系： 一、吸煙 幾乎所有肺癌患者的發病與吸煙有關。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10-13倍。吸煙量越多，吸煙年限越長，開始吸煙年齡越早，肺癌死亡率越高。戒煙持續15年才與不吸煙者相
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述易激結腸的發病機制
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
概述急性肺心病的發病機制
肺動脈栓塞可為單發或多發，其栓子可從微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般雙側肺多于單側肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心臟病患者，常見巨大栓子或多個栓子阻塞肺動脈主干，并騎跨在左、右肺動脈分叉處（騎跨型栓塞），造成肺動脈及其主要分支完全或大部栓塞。有時可見栓子向心室延伸并部分阻塞肺動脈瓣。
概述角膜滴狀變性的發病機制
雖然Fuchs內皮營養不良中內皮的根本異常尚不清楚，但角膜滴狀變性臨床所見的發病機制有以下幾方面。 1、膠原組織產生增加 多在后彈力層后方及上皮下。正如許多其他角膜疾病，Fuchs營養不良的不正常內皮細胞產生多余的膠原，包括有稀疏膠原的異常，基底膜及多層較疏松的原纖維膠原。上皮下結締組織來自
概述眼球鈍挫傷的發病機制
1.角膜挫傷：角膜上皮及內皮的損傷導致角膜滲透性失常而發生水腫混濁；上皮損傷刺激角膜上富含的感覺神經末梢，產生角膜刺激癥狀。 2.虹膜挫傷：致傷力經房水傳遞，虹膜可受到刺激和損傷：刺激副交感神經、瞳孔括約肌受損或支配神經麻痹等。 3.睫狀體挫傷：輕度挫傷可由于睫狀肌痙攣或麻痹而發生視覺調節障