概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液表皮樣癌，還有上皮—肌上皮癌和腺泡細胞癌等，僅有個別報道。本病男女發病率相同。發病年齡范圍較寬，大多集中在青中年，黏液表皮樣癌除成人外，兒童亦可發生。腫瘤好發于氣管上段，多見于氣管后側軟骨和連接部位，病理特點生長緩慢，易與周圍組織及神經周圍浸潤，并沿氣管上皮及下方生長及蔓延，也可呈結節狀隆起管腔或呈息肉樣向管腔內突出。氣管腔可被腫瘤阻塞，有時管腔內的腫瘤較小，而管腔外的腫瘤較大。腫瘤與周圍的邊界不清楚，也無完整的包塊。顯微鏡下可見腺樣囊性癌由上皮細胞和肌上皮細胞構成的，基本特點：三種生長方式（ 篩狀、管狀和實性），具有各種特征的浸潤性......閱讀全文
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述氣管腺樣囊性癌的癥狀體征
主要為喘鳴和吸氣性呼吸困難。當腫瘤向管腔內緩慢生長，由于氣管的可通氣量明顯大于機體的一般實際需要量，故早期氣管內小的腫瘤不會引起任何呼吸道阻塞癌狀，僅偶有胸悶、刺激性咳嗽、咳痰或咯血絲痰，癥狀不典型。中晚期時則為進行性加重的呼吸困難、憋喘，明顯可聽見喘鳴音，部分見吸氣三凹征，稍多分泌物就會有窒息
氣管腺樣囊性癌的簡介
氣管原發的腫瘤稀少，占所用呼吸道腫瘤1%，且惡性腫瘤占60%～83%，比良性腫瘤多見。腺樣囊性癌（adenoid cystic carcinoma ACC）由Billroth (1865年)描述。自1953年由Foote和Frazell命名以來沿用至今，又稱“圓柱型腺瘤"，屬涎腺惡性腫瘤。氣管腺
氣管腺樣囊性癌的病理介紹
浸潤性邊界；兩種細胞類型；數量不等的透明細胞極少基膜和透明物質；篩狀結構常存在；透明細胞少見。腺樣囊性癌診斷時應注意與其他伴有導管細胞型結構的腫瘤鑒別，包括多形性腺瘤、基底細胞腺瘤、上皮—肌上皮癌和基底細胞腺癌等。與腺瘤的鑒別在于后者腫瘤的邊界清楚、篩狀結構少見，尤其是多形性腺瘤中存在的軟骨樣基
腺樣囊性癌的概述
腺樣囊性癌(adenoid cystic carcinoma)過去稱“圓柱瘤”，是淚腺惡性上皮性腫瘤中最常見的，也是惡性度最高的，在淚腺上皮性腫瘤發生率中僅次于多形性腺瘤而居第2位。本病發展較迅速早期即可出現局部蔓延或遠處轉移。常見臨床表現為眼球突出并向內下方移位由于腫瘤浸潤血管、神經及骨組織和
關于氣管腺樣囊性癌的預后介紹
本病預后較好，淋巴轉移率低，淋巴結轉移對患者預后影響不大。血行轉移晚，最常見的部位是肺、胸膜和肝臟，而骨、腎、脾少見。術后5年生存率為65%～79%，10年生存率為53%～57%。局部復發是氣管腺樣囊性癌主要的致死原因，鑒于以上情況，支氣管鏡下介入治療作為姑息性治療手段，可有效切除腫瘤，維持氣道
簡述氣管腺樣囊性癌的支氣管鏡下表現
有些病例鏡下表現氣管黏膜紅色或暗紅色的桑椹或菜花樣增生性改變，在部分病灶表面的黏膜下可見擴張的血管，組織松脆，觸之易出血。部分病例支氣管黏膜增厚，有時表面黏膜無改變。也可在支氣管黏膜下沿長軸或管周生長、形成彌漫浸潤的斑塊。腫瘤大小范圍1～4cm，平均大小2cm。一個明顯的特征是它有不清楚的腫瘤邊
氣管腺樣囊性癌的腔內介入治療
目前臨床腔內介入方法很多，常用的方法有APC、冷凍、置入支架等。雖然沒有大宗臨床病例報道，但目前認為光動力治療（PDT）在腺樣囊性癌治療上有前景的，因為ACC的生長特點沿管壁浸潤，顯微鏡下觀察腫瘤總是超過可見或可觸及的腫瘤界限，故術后易復發。PDT對組織破壞最小，而且在同一部位反復治療而不累加毒
手術治療氣管腺樣囊性癌的相關介紹
ACC為少見的低度惡性腫瘤，目前認為手術切除是首選的治療手段。根據病變范圍和周圍受浸的情況，可采用不同的手術及修復手段。手術以局部根治性治療為原則，盡可能多地切除腫瘤區組織。TACC的突出特征是隱匿性侵犯周圍的膠原纖維或血管神經束，沿此向圍圍延伸，呈浸潤性擴散，邊界難定。依靠目前檢查手段仍難準確
氣管和縱隔移位的發病機制
神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等(中位值5.0cm)單發多于多發。 良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：神經鞘瘤(良
兒童支氣管擴張的發病機制
以感染及支氣管阻塞為兩個根本致病因素，二者互相助長由于支氣管阻塞，腔內淤滯的分泌物對于受炎癥影響而損傷軟化的支氣管壁予以壓力日久即造成阻塞，遠端支氣管擴張。同時，感染引起劇烈咳嗽，使支氣管內壓升高，亦可促進支氣管擴張。此外，肺實變或肺不張存在日久肺組織纖維化及瘢痕收縮，以致支氣管受牽拉、扭曲和移
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
關于氣管腺樣囊性癌的影像學表現介紹
TACC由于生長方式的不同，其影像學表現也不同。賴清等根據其影象學表現將其分為如下4種亞型： ①腔內廣基型：腫瘤突入管腔呈結節狀軟組織腫塊影，密度均勻，邊緣光整，寬基底： ②管壁浸潤型：腫瘤沿管壁長軸浸潤生長，管壁不同程度的增厚與管腔不同程度的狹窄； ③腔內外生長型：管壁內外均有結節狀腫塊
關于氣管腺樣囊性癌的診斷依據介紹
由于本病早期癥狀隱匿，腫瘤起源于粘膜下，出現各種癥狀無特征。給早期診斷帶來不少困難。常被誤診為慢支和支氣管哮喘。為了避免誤診，凡對有上呼吸道阻塞癥狀，咽部檢查未發現病變，胸片正常，要警惕有氣管腫瘤的可能。并及時氣管影像學和支氣管鏡檢查。支氣管鏡對于原發性氣管腫瘤診斷非常關鍵。支氣管鏡下以觀察到腫
關于氣管腺樣囊性癌的放療治療介紹
TACC對放療亦有一定敏感性，可抑制腫瘤生長，降低復發率。放療主要適應證為： ①腫瘤不能切除的病例； ②腫瘤邊緣摘除不完全的病例； ③全身狀態不佳不能手術者。 由于受放射劑量的限制，TACC不能反復進行協同或鞏固手術療效，因而支氣管鏡介入治療越來越受重視。
氣管和縱隔移位的發病原因及發病機制
發病原因 1.神經鞘瘤 來自于神經鞘的施萬細胞，生長緩慢。肉眼上，神經鞘瘤包膜完整與起源的神經纖維緊密粘連，比較堅硬，灰黃色或粉紅色。切面上呈年輪樣。顯微鏡下可看到兩種細胞：AntoniA是紡錘狀細胞，呈致密無血管的柵狀排列，AntoniB有黏液瘤的改變及多發囊性區，血管壁增厚并有透明變性。
概述腺樣囊性癌的臨床表現
腺樣囊性癌占涎腺腫瘤的5%～10%，在涎腺惡性腫瘤中占24%。好發于涎腺，以發生在腭腺者常見。大涎腺雖然較少，但為頜下腺和舌下腺好發的腫瘤。在腮腺腫瘤中僅占2%～3%。男女發病率無大差異，或女性稍多。最多見的年齡是40～60歲。 腫瘤早期以無痛性腫塊為多，少數病例在發現時即有疼痛，疼痛性質為間
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
兒童支氣管擴張的癥狀及發病機制
癥狀 主要癥狀 為咳嗽、多痰，多見于清晨起床后或變換體位時，痰量或多或少，稠厚膿液，臭味不重。不規則的發熱并非少見。病程日久者可見程度不同的 咯血、貧血和營養不良。患者易患上、下呼吸道感染，往往反復患肺炎，甚至并發肺膿腫，常限于同一病變部位。 胸部體征 與肺炎近似，但輕重懸殊，有時聽診毫
氣管和縱隔移位的發病機制及檢查
發病機制 神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等(中位值5.0cm)單發多于多發。 良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：
兒童支氣管擴張的發病機制及輔助檢查
發病機制 以感染及支氣管阻塞為兩個根本致病因素，二者互相助長由于支氣管阻塞，腔內淤滯的分泌物對于受炎癥影響而損傷軟化的支氣管壁予以壓力日久即造成阻塞，遠端支氣管擴張。同時，感染引起劇烈咳嗽，使支氣管內壓升高，亦可促進支氣管擴張。此外，肺實變或肺不張存在日久肺組織纖維化及瘢痕收縮，以致支氣管受牽