概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究曾提示本病所沉積的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度專一性的技術，證實本病所沉積的是IgA1，主要是系統源性的，主要由骨髓和淋巴系統所產生；粘膜源性的IgA2則主要見于肝源性腎小球硬化癥中的IgA沉積中。在本病病人循環中也可見到總IgA1和含IgA1的免疫復合物增高，骨髓中產生IgA1的漿細胞增多并形成多聚體為主。在本病的腎組織中可發現存在J鏈，故提示沉積的IgA是多聚體；而分泌塊則十分罕見。盡管如此，現有資料尚不能最終確定本病的IgA沉積物的來源。眾多的抗原，包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區中被檢出，并......閱讀全文
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
簡述IgA腎炎的發病率
世界各地報導的發病率有很大差別，似以西太平洋地區為最高。日本報導占活檢證實的腎小球疾病的50%，而歐洲約為10%～30%，美國則不到2%。我國各地報導也不盡相同，約在20%～30%左右。這種差別顯然也受到各地腎活檢指征和尿液普查的影響，例如英國一般報導在5%左右，然而蘇格蘭地區，一組無癥狀血尿活
概述IgA腎炎的治療措施
迄今為止，本病尚無滿意的治療方案。對本病伴有進行性腎功能減退者使用腎上腺皮質激素伴或不伴免疫抑制劑的結果并不一致。最近的資料提示對蛋白尿超過1g/d者，施以隔日用藥的腎上腺皮質激素對蛋白尿的改善有益。對有IgA沉積的微小病變腎病則有可能緩解蛋白尿。合并使用環磷酰胺、潘生丁和華福林可減輕蛋白尿而對
分流性腎炎的概述及發病機制
概述 分流性腎炎(shunt nephritis)是指 腦積水患者應用Hotervalve做腦室一心房(或頸靜脈)分流術后，在分流部位發生繼發感染而導致的腎小球腎炎，發生率約為4%。本病多見于小兒，可于分流術后3周至14年發病，平均發病時間為4．4年，發病前都有前驅感染。病原菌大多為白色葡萄球
概述老年慢性腎盂腎炎的發病機制
本病為細菌直接引起的感染性腎臟病變，近年也有認為細菌抗原激起的免疫反應，可能參與慢性腎盂腎炎的發生和發展過程。 1.致病菌 以大腸桿菌、變形桿菌最多。其次為副大腸桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、銅綠假單胞菌，偶見厭氧菌、真菌、病毒和原蟲感染。在感染早期致病菌常為單一的，但慢性期或繼發于尿路
概述家族性出血性腎炎的發病機制
遺傳性腎炎是一基底膜病，而膠原Ⅳ是構成基底膜的主要成分，本病發病機制可能有如下幾點： 1.分子生物學 Ⅳ型膠原是基底膜的主要膠原組分。單個Ⅳ型膠原蛋白鏈進入細胞后形成三螺旋分子，然后分泌出細胞，進入胞外基質。在哺乳動物基底膜，至少包含5種遺傳學上不同的Ⅳ型膠原分子。與其他的膠原蛋白相同，前膠
狼瘡腎炎的發病機制
??? 發病機制??? 近年來對LN發病機制的研究雖有很大發展，對這一多因素、多方面的復雜機制尚未十分清楚。1.公認LN是典型的自身免疫復合物腎炎 其證據為：??? （1）血漿中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。??? （2）體內有大量的自身抗體，包括核內的抗單、雙鏈DNA、抗SM、抗RNP、抗**
概述肺出血伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，肺出血伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM抗體介導，
分流性腎炎的發病機制
發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。
紫癜性腎炎的發病機制
1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系.
關于IgA腎炎發病前征兆介紹
1.尿變色：尿呈濃茶色、洗肉水樣、醬油色或渾濁如淘米水時，立即就診。2.小便泡沫多，長久不消失：說明尿液中排泄的蛋白質較多。 3.尿量過多或過少：正常人尿量平均為每天1500毫升左右，每天4-8次。如果沒有發熱、大量出汗、大量飲水等，小便量出現驟減或陡然增多時，就要到醫院檢查了，看看是不是腎臟
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
放射性腎炎的發病機制
急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所致的高血壓及彌散性血管內凝血有關慢性放射性腎炎的發病與急性類似，只鶒是病變較輕健康搜索，缺血過程較緩慢；或者由急性期遷延不愈而衍變而來。
簡述隱匿型腎炎的發病機制
本病無明顯并發癥。如果臨床表現為血尿伴蛋白尿，常是腎小球疾病的典型表現，也常見于非靜止性(進展性)腎小球疾病。由于其不伴有高血壓、水腫及腎功能減退，一般臨床癥狀較輕故無明顯并發癥。另外，無癥狀性血尿和蛋白尿可長期持續不變，如果是某種疾病的早期表現，會隨疾病進展出現其原發疾病的臨床表現。此時就不宜
狼瘡性腎炎的發病機制
本病是機體對內源性(自身)抗原所發生的免疫復合物性疾病。SLE患者B細胞高度增殖活躍，產生多種自身抗體，如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNA抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質（抗原）的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞
概述急進型腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查：所見傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主）。增殖的上皮細胞，在囊腔重疊成層形成上皮細胞性新月體，或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體，有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成增殖的上皮細胞之間，可見纖維蛋白，多核巨噬細胞，中性粒細胞和紅細胞等。
概述持續性咯血伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，持續性咯血伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM抗體介
關于隱匿型腎炎的發病機制介紹
本病發病機制尚不清楚，目前認為多與感染及免疫反應有關，因病因不同，故發病機制也不一樣。其病理形態也有多種類型，多系各種病理改變的早期。 1.單純性蛋白尿 可系微小病變性腎病、系膜增生性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病的早期。 2.單純性血尿 可系IgA腎病早期、系膜增生性腎炎
分流性腎炎的發病機制及病理
發病機制 發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。 病理 1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感
概述肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的發病機制
由于某些病因使機體同時產生了抗肺泡、腎小球基底膜抗體，并由此攻擊了腎小球與肺，發生Ⅱ型變態反應。至于同時向肺泡和腎小球發生免疫復合物沉積并激活補體（Ⅲ型變態反應）的發病機理，尚無確切的解釋。 1962年Steblay等人證實，肺含鐵血黃素沉著伴腎小球腎炎的腎小球基底膜（GBM）損害是由抗GBM
概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的發病機制
有關SLE發病機制尚無一致結論，多數學者認為發病環節可能是多元性的。較為一致的結論是具有一定遺傳趨向的個體，在某些觸發因素作用下，發生以自身組織為靶目標的異常免疫反應。其最終免疫損傷的機制是T細胞功能紊亂，B細胞多克隆活化，自身抗體與自身組織抗原結合后發生免疫復合物性疾病，LN更具有免疫復合物性
放射性腎炎的發病原因及發病機制
發病原因 腹部臟器的腫瘤，因接受深部放射線照，而又未能對腎臟進行任何防護，一般在5周內腎臟所接受的照射劑量超過2300R時(1R=2.58×10-4C/kg)即可導致本病。 發病機制 急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所
關于IgA腎炎的診斷介紹
本病須經腎活檢證實方可診斷。但在腎小球系膜區中有較明顯的IgA沉積的疾病很多，應注意鑒別。最常見應列入鑒別的有：過敏性紫癜和紫癜性腎炎、系統性紅斑狼瘡和肝源性腎小球硬化癥等。此外還有強直性脊柱炎、類風濕關節炎、混合性結締組織病和感染后關節炎等膠原病；谷蛋白腸病、潰瘍性結腸炎和局限性腸炎等腸道疾病
關于IgA腎炎的預后介紹
本病可有自發緩解，約占4%～20%。每年約有1%～2%病例進入終末期腎衰。壽命表統計分析顯示10年腎存活率為80%～90%。估計最終發展成尿毒癥者約35%左右。其余為持續的血尿或蛋白尿。提示預后不良的因素有：起病時即有腎功能不全、蛋白尿超過1.5g/d、高血壓和無肉眼血尿；腎活檢有腎小球硬化、間
簡述IgA腎炎的病理改變
本病的典型病理表現在光鏡下常見系膜細胞增生、基質增多，常呈局灶節段性分布。輕微者則只有輕微系膜增生，亦可呈彌漫增生(常有局灶節段性加重)。約20%病例可出現新月體，通常不超過30%腎小球。若新月體超過50%腎小球，則為急進性IgA腎病。免疫熒光鏡下，可見在腎小球系膜中呈彌漫分布的顆粒或團塊狀Ig
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
新月體腎小球腎炎的發病機制
急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。 抗腎小球基底膜（GBM）抗體的沉積（Ⅰ型） 約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。 動物實驗研究證明
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
概述乙肝相關性腎炎的發病機理
乙型肝炎病毒與腎炎在發病機理上的聯系尚未完全清楚，可能與乙型肝炎病毒抗原體復合物沉積于腎小球引起免疫損傷、病毒直接感染腎臟細胞、乙型肝炎病毒感染導致自身免疫致病有關。由于兒童和青少年抗HBe反應不完善，可能是乙肝腎炎青睞他們的主要原因。目前已知的原因如下： (1)HBV循環免疫復合物沉積。所謂