簡述樂瑞卡?的藥理作用
普瑞巴林與中樞神經系統中α2-δ位點(電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基)有高度親和力。普瑞巴林的作用機制尚不明確，但是轉基因小鼠和結構相關化合物（例如加巴噴丁）的研究結果提示，在動物模型中的鎮痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結合有關。體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調節鈣通道功能而減少一些神經遞質的鈣依賴性釋放。 雖然普瑞巴林是抑制性神經遞質g-氨基丁酸（GABA）的結構衍生物，但它并不直接與GABAA, GABAB 或苯二氮卓類受體結合，不增加體外培養神經元的GABAA 反應，不改變大鼠腦中GABA濃度，對GABA攝取或降解無急性作用。但是研究發現，體外培養的神經元長時間暴露于普瑞巴林，GABA轉運蛋白密度和功能性GABA轉運速率增加。普瑞巴林不阻滯鈉通道，對阿片類受體無活性，不改變環加氧酶活性，對多巴胺及5-羥色胺受體無活性，不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。......閱讀全文
簡述樂瑞卡?的藥理作用
普瑞巴林與中樞神經系統中α2-δ位點(電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基)有高度親和力。普瑞巴林的作用機制尚不明確，但是轉基因小鼠和結構相關化合物（例如加巴噴丁）的研究結果提示，在動物模型中的鎮痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結合有關。體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調節鈣通道功能而減少一
簡述樂瑞卡?的研發歷程
樂瑞卡由Richard Bruce Silverman博士于美國西北聯合大學研發成功。 2004年最先在歐洲被批準上市，用于神經病理性疼痛、癲癇部分發作輔助治療及廣泛性焦慮抑郁的治療。 2004年美國FDA批準樂瑞卡用于治療糖尿病周圍神經痛、帶狀皰疹后遺神經痛及脊髓損傷后神經痛，也可用于癲癇
簡述樂瑞卡?的藥物相互作用
由于普瑞巴林主要以原型藥物的形式經尿液排泄，可忽略本品在人體內的代謝（尿液中僅發現不到給藥劑量2%的藥物代謝產物）。離體研究顯示，普瑞巴林不抑制藥物代謝，也不與血漿蛋白結合，普瑞巴林幾乎不與其它藥物發生藥代動力學的相互作用。 同樣，在動物研究中沒有觀察到普瑞巴林與苯妥英、卡馬西平、丙戊酸、拉莫
關于樂瑞卡?的成分介紹
成份：本品主要成份為普瑞巴林，其化學名稱為(S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸。 分子式：C8H17NO2 分子量：159.23 性狀：本品為硬膠囊，內容物為白色至類白色粉末。 適應癥：本品用于治療帶狀皰疹后神經痛。 規格：25mg,50mg,75mg,100mg,150mg,200m
關于樂瑞卡?的用法用量介紹
本品可與食物同時服用，也可單獨服用。 本品推薦劑量為每次75或150 mg，每日2次；或者每次50mg或100 mg，每日三次。 起始劑量可為每次75mg，每日2次；或者每次50mg，每日三次。可在一周內根據療效及耐受性增加至每次150 mg，每日2次。由于本品主要經腎臟排泄清除，腎功能減退
關于樂瑞卡?的用藥禁忌介紹
1、孕婦及哺乳期婦女用藥 動物研究顯示本品具有生殖毒性。（見【藥理毒理】）。本品對人類的可能風險目前未知。 尚無本品對女性生育力影響的臨床數據。 在一項評價本品對精子活動力影響的臨床試驗中，健康男性受試者暴露于600 mg/天劑量的本品。給藥3 個月后，未發現精子活動力受到影響。 妊娠婦
使用樂瑞卡?過量的相關介紹
人體急性藥物過量的癥狀、體征及實驗室檢查發現 普瑞巴林過量使用的經驗有限。臨床研發項目中，報告偶然藥物過量的最高劑量為8000mg，未產生明顯臨床后果。臨床研究中，一些患者過量服藥高達2400 mg/日。高劑量組(≥900 mg)患者的不良反應類型與推薦劑量組沒有臨床差異。 藥物過量的治療或
關于樂瑞卡?的毒理研究介紹
1、遺傳毒性： 體外研究顯示普瑞巴林對細菌及哺乳動物細胞無致突變作用，體內及體外研究均顯示普瑞巴林不會導致哺乳動物染色體畸變，在大鼠或小鼠中不誘導肝細胞程序外DNA合成。 2、生殖毒性： 雄性大鼠交配前至交配過程中經口給予普瑞巴林(50 至 2500 mg/kg)，與未給藥雌性大鼠交配，可
關于樂瑞卡?的基本信息介紹
樂瑞卡（普瑞巴林膠囊，英文商品名為Lyrica），是新一代鈣離子通道調節劑，與第一代加巴噴丁相比，樂瑞卡起效快、滴定期短、服藥劑量低，并且具備線性藥代動力學的特點，鎮痛療效確切、可控。 樂瑞卡在歐洲被批準用于神經病理性疼痛、癲癇部分發作輔助治療及廣泛性焦慮抑郁的治療。美國FDA批準樂瑞卡用
關于樂瑞卡?的注意事項介紹
1、血管性水腫 上市后報告中，一些患者在開始使用或長期使用普瑞巴林后出現血管性水腫。特異性癥狀包括面、口（舌、唇和牙齦）及頸部（咽和喉）腫脹。有血管性水腫導致呼吸系統損傷危及生命，需緊急處理的個例報告。如果患者出現這些癥狀應立即停用本品。 既往發生過血管性水腫的患者服用本品時應注意相關癥狀。
關于樂瑞卡?的臨床試驗介紹
三項多中心雙盲安慰劑對照研究確立了普瑞巴林治療帶狀皰疹后神經痛（PHN）的療效。研究入組患者為帶狀皰疹皮疹痊愈后疼痛持續至少3個月，患者最小基線分數≥4分（數字疼痛評分法共11個評分點，評分等級范圍為0到10，無痛到劇痛）。73%的患者完成了研究。這三項研究的基線疼痛平均分為6-7。除服用普瑞巴
使用樂瑞卡?的不良反應介紹
臨床試驗的經驗： 由于臨床試驗在多種不同情況下進行，不能直接比較一種藥物與另一種藥物在不同臨床試驗中的不良反應發生率，該發生率也可能不能代表臨床實踐中觀察到的發生率。 普瑞巴林上市前所有對照及非對照試驗中，超過10000名來自不同人群的患者服用了本品。大約5000人服藥至少6個月，超過310
簡述樂卡地平的藥理毒理
本品親脂性較高，因此起效時間較慢，而作用持續時間較長。體內外試驗表明，本品選擇性血管擴張作用所致的負性肌力作用較硝苯地平、尼群地平和非洛地平弱；而血管選擇性強于氨氯地平、非洛地平、尼群地平及拉西地平。此外，本品還具有抗動脈粥樣硬化和保護終末器官作用。本品在治療劑量時不干擾高血壓患者的正常心臟興奮
關于樂瑞卡?的藥代動力學介紹
在健康志愿者、接受抗癲癇藥物治療的癲癇患者及慢性疼痛患者中，普瑞巴林的穩態藥代動力學參數相似。 1、吸收： 空腹服用普瑞巴林，吸收迅速，在單劑或多劑給藥后1小時內達血漿峰濃度。據估算普瑞巴林的口服生物利用度≥90%，而且與劑量無關。多劑給藥后，24至48小時內可達穩態。與食物一起服用時，普瑞
簡述瑞芬太尼的藥理作用
瑞芬太尼為芬太尼類μ型阿片受體激動劑，在人體內1分鐘左右迅速達到血-腦平衡，在組織和血液中被迅速水解，故起效快，維持時間短，與其它芬太尼類似物明顯不同。瑞芬太尼的鎮痛作用及其副作用呈劑量依賴性，與催眠藥、吸入性麻醉藥和苯二氮卓類藥物合用有協同作用。瑞芬太尼的μ型阿片受體激動作用可被納洛酮所拮抗。
簡述樂卡地平的藥物相互作用
與b-阻斷劑同有協同作用。同時服用地高辛或西米替丁（高于800 mg/日）需注意觀察。慎與酮康唑、伊曲康唑、紅霉素、氟西汀、利福平、特非那定、阿司咪唑、環孢素、胺碘酮、奎尼丁、某些苯二氮類，如地西泮和咪達唑侖、普奈洛爾和美托洛爾同時服用。慎與抗驚厥藥，如苯妥英或卡馬西平同時服用。西柚汁可增強本品
簡述卡鉑的藥理作用
卡鉑口服無效，靜脈注射后血漿中總鉑以及可超慮的游離鉑濃度與課題量之間均存在線性關系，可超濾的非結合型鉑和母體藥物的終末消除半衰期分別為6小時和1.5小時。在初始相，大多數可超濾的游離鉑以原形存在，血漿總鉑的終末半衰期是24小時，約87%的血漿鉑在給藥24小時大約排出白結合。主要從尿中排出，24小
簡述普瑞巴林的藥理作用
普瑞巴林為γ-氨基丁酸（GABA）類似物，結構和作用與加巴噴丁相似，具有抗癲癇、鎮痛和抗焦慮活性。普瑞巴林的抗癲癇作用機制尚不明確。在實驗室研究中，普瑞巴林對各種癲癇模型均有抗驚厥活性；動物模型的活性譜與加巴噴丁的活性譜相似，但普瑞巴林的活性為加巴噴丁的3～10倍。
簡述羅每樂搽劑的藥理作用
本品是局部外用抗真菌藥。其活性成分為嗎啉衍生物 -阿莫羅芬。阿莫羅芬的抑菌作用主要是通過改變構成真菌細胞膜的脂類的生物合成來實現的。使麥角固醇含量減少，非典型脂類的累積導致真菌細胞膜和細胞器的形態改變，從而實現抑菌作用。 阿莫羅芬為廣譜高效抗真菌藥，它的抗菌譜為 ： 酵母菌：白色念珠菌及其它
簡述替卡西林的藥理作用
替卡西替卡西林為廣譜半合成青霉素，屬羧基青霉素類。其抗菌作用機制同青霉素。替卡西林抗菌譜與羧芐西林近似，抗菌活性略強于羧芐西林。其作用特點是對銅綠假單胞菌和吲哚陽性變形桿菌等革蘭陰性桿菌作用強（比青霉素G強數倍），但對革蘭陽性菌的作用比天然青霉素或氨基青霉素差。
簡述尼卡地平的藥理作用
尼卡地平為第二代新型雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑，作用與硝苯地平相似，通過抑制鈣離子內流，抑制 cAMP磷酸二酯酶使細胞cAMP水平上升，血管擴張，產生明顯的血管擴張作用，特別是選擇性地作用于腦血管和冠狀動脈。主要擴張動脈血管，顯著降低心室后負荷，而靜脈擴張作用甚微。另外，尼卡地平還有抑制血小板聚集和
簡述恩卡尼的藥理作用
恩卡尼為Ⅰc類抗心律失常藥物，對浦肯野纖維的動作電位0位相最大上升速率（Vmax）有明顯減慢作用，對竇房結起搏周期的長度無影響，但可減慢房內傳導。輕度延長心房有效不應期。
簡述奧卡西平的藥理作用
奧卡西奧卡西平是卡馬西平的10-酮基衍生物，藥效與卡馬西平相似或稍強。奧卡西平及其代謝物（羥基衍生物）均具有抗驚厥活性，對大腦皮質運動有高度選擇性抑制作用，其作用可能在于阻斷腦細胞的電壓依賴性鈉通道，從而阻止病灶放電的擴布。此外，奧卡西平亦作用于鉀、鈣離子通道而起作用。
簡述普瑞巴林膠囊的藥理作用
普瑞巴林與中樞神經系統中α2-δ位點(電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基)有高度親和力。普瑞巴林的作用機制尚不明確，但是轉基因小鼠和結構相關化合物（例如加巴噴丁）的研究結果提示，在動物模型中的鎮痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結合有關。體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調節鈣通道功能而減少一
樂卡地平的作用
本品為第三代二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，作用機制與同類藥物相似，即可逆地阻滯血管平滑肌細胞膜L型鈣通道的Ca2+內流，擴張外周血管而降低血壓。
簡述卡莫氟的藥理作用介紹
本品為口服抗腫瘤藥，屬嘧啶類抗代謝藥，系 氟尿嘧啶潛型衍生物，口服后從腸道迅速吸收，在體內緩緩釋出氟尿嘧啶，借氟尿嘧啶的抗代謝作用而發揮抗腫瘤作用。本品口服后有效血藥濃度較氟尿嘧啶靜注長久。抗瘤譜廣，治療指數高，對多種實驗腫瘤有較好的抗腫瘤作用。臨床上對胃癌、結直腸癌及乳腺癌有一定療效，尤以結直
簡述異卡波肼的藥理作用
1、異卡波肼的藥理作用 為非選擇性單胺氧化酶抑制劑，與單胺氧化酶A與B產生不可逆性結合作用，影響單胺類神經遞質的氧化代謝。單胺氧化酶受抑制后，可增加中樞神經部位NA含量，起到抗抑郁作用。近年研究發現非選擇性單胺氧化酶抑制劑可使中樞α與β腎上腺素受體與5-羥色胺受體脫敏感。后者可能與抗抑郁作用的
簡述羅哌卡因的藥理作用
羅哌卡因是第一個純左旋體長效酰胺類局麻藥，同其他局麻藥一樣，通過阻斷鈉離子流入神經纖維細胞膜內對沿神經纖維的沖動傳導產生可逆性的阻滯，有麻醉和鎮痛雙重效應，大劑量可產生外科麻醉，小劑量時則產生感覺阻滯(鎮痛)僅伴有局限的非進行性運動神經阻滯。加用腎上腺素不改變羅哌卡因的阻滯強度和持續時間。
簡述卡馬咪嗪的藥理作用
1.抗驚厥作用：可能是通過增強鈉通道的滅活效能，限制突觸后神經元高頻動作電位的發放，以及通過阻斷突觸前鈉通道和動作電位發放，阻斷神經遞質的釋放，從而調節神經興奮性，產生抗驚厥作用。 2.抗外周神經痛作用：可能是通過作用于γ-氨基丁酸（GABA）B受體而產生鎮痛效應，并與調節Ca2+通道有關。
簡述卡培他濱的藥理作用
正常細胞和腫瘤細胞都能將5-FU代謝為5-氟-2-脫氧尿苷酸單磷酸（FdUMP）和5-氟尿苷三磷酸（FUTP）。這些代謝產物通過二種不同機制引起細胞損傷。首先，FdUMP及葉酸協同因子N5,10-亞甲基四氫葉酸與胸苷酸合成酶（TS）結合形成共價結合的三重復合物。這種結合抑制2’-脫氧尿[嘧啶核]