簡述膀胱頸口硬化的發病機制
女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到增生的腺體從形態學上觀察這些腺體與男性前列腺十分相似 4.膀胱頸部黏膜下炎性浸潤與水腫增厚并且有較大比例的鱗狀上皮化生。......閱讀全文
簡述膀胱頸口硬化的發病機制
女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到增生的腺體從
膀胱頸口硬化的發病機制
女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到增生的腺體從
膀胱頸口硬化的發病原因及發病機制
發病原因 發病原因尚無定論大致有以下幾種見解即炎癥非炎癥或老化現象所致括約肌及其附近組織的纖維組織硬化膀胱頸長期痙攣；因局部組織的結構中發現有形成膠原蛋白的成纖維細胞而推測本病為結締組織病；先天性畸形尤其是膀胱頸神經肌肉結構不良：早期神經損害；陰道尿道膀胱頸手術后繼發形成膀胱頸硬化等 發病機
膀胱頸口硬化的發病機制及臨床表現
發病機制 女性膀胱頸部梗阻的病理學改變比較復雜主要表現如下： 1.不少病例膀胱頸部切除的標本有平滑肌纖維增生肥大造成內口處的肌肉肥厚類似先天性幽門肥大癥 2.Bodian等發現膀胱頸部的平滑肌組織大量地被彈性纖維組織所代替而有纖維彈性組織的增生 3.有一些病例的膀胱頸部病理切片中可以看到
膀胱頸口硬化的發病原因
發病原因尚無定論大致有以下幾種見解即炎癥非炎癥或老化現象所致括約肌及其附近組織的纖維組織硬化膀胱頸長期痙攣；因局部組織的結構中發現有形成膠原蛋白的成纖維細胞而推測本病為結締組織病；先天性畸形尤其是膀胱頸神經肌肉結構不良：早期神經損害；陰道尿道膀胱頸手術后繼發形成膀胱頸硬化等
簡述膀胱頸口硬化的臨床表現
1.癥狀 主要為進行性排尿困難表現為排尿延遲尿流變細排尿費力尿滴瀝并逐漸出現剩余尿尿潴留和充溢性尿失禁等。 2.膀胱頸部觸診 經陰道觸摸膀胱頸部可感到頸部組織有不同程度的增厚特別是尿道內留置導尿管時頸部組織的增厚感更為明顯。
膀胱頸口硬化的介紹
女性膀胱頸梗阻(bladder neck obstruction)又稱癥膀胱頸硬化(Marion病)病因、發病機制復雜，尚缺乏統一認識可能為膀胱頸纖維組織增生、膀胱頸部肌肉肥厚、慢性炎癥所致的硬化以及老年女性激素平衡失調導致的尿道周圍腺體增生等膀胱頸梗阻病變嚴重致排尿困難甚至尿潴留，長期會引起腎
膀胱頸口硬化的檢查
1.尿常規 可見大量的白細胞或膿細胞 2.腎功能檢查及血液生化檢查 雙腎功能明顯受損者方出現氮質血癥(血非蛋白氮尿素氮肌酐等升高)，故此檢查不能早期揭示腎功能損害情況。酚紅(phenol sulfon phthalein PSP)排泄試驗能較早地提示腎盂積水及腎功能狀況，對腎臟已有損害的病員還
關于膀胱頸口硬化的發病原因分析
發病原因尚無定論大致有以下幾種見解即炎癥非炎癥或老化現象所致括約肌及其附近組織的纖維組織硬化膀胱頸長期痙攣；因局部組織的結構中發現有形成膠原蛋白的成纖維細胞而推測本病為結締組織病；先天性畸形尤其是膀胱頸神經肌肉結構不良：早期神經損害；陰道尿道膀胱頸手術后繼發形成膀胱頸硬化等。
膀胱頸口硬化的鑒別診斷
1.尿道狹窄多有尿道炎和尿道外傷史經陰道指診不能觸及增生肥厚的膀胱頸組織尿道造影示尿道狹窄影像尿動力學檢查示最大尿流率呈低水平延長尿流率接近最大時膀胱頸開放尚好 2.神經源性膀胱兩者均有排尿困難尿潴留腎輸尿管積水腎功能減退但神經源性膀胱病人多伴有神經系統病變常合并有雙下肢運動障礙直腸指檢示肛門
關于膀胱頸口硬化的簡介
女性膀胱頸梗阻(bladder neck obstruction)又稱癥膀胱頸硬化(Marion病)病因、發病機制復雜，尚缺乏統一認識可能為膀胱頸纖維組織增生、膀胱頸部肌肉肥厚、慢性炎癥所致的硬化以及老年女性激素平衡失調導致的尿道周圍腺體增生等膀胱頸梗阻病變嚴重致排尿困難甚至尿潴留，長期會引起腎
膀胱頸口硬化的并發癥
膀胱頸口處梗阻如未及時做出診斷及妥善處理可導致上尿路擴張積水而影響腎臟功能重者或合并感染者可致腎功能損害預后嚴重。
膀胱頸口硬化的臨床表現
1.癥狀 主要為進行性排尿困難表現為排尿延遲尿流變細排尿費力尿滴瀝并逐漸出現剩余尿尿潴留和充溢性尿失禁等 2.膀胱頸部觸診 經陰道觸摸膀胱頸部可感到頸部組織有不同程度的增厚特別是尿道內留置導尿管時頸部組織的增厚感更為明顯
關于膀胱頸口硬化的檢查介紹
1.尿常規 可見大量的白細胞或膿細胞 2.腎功能檢查及血液生化檢查 雙腎功能明顯受損者方出現氮質血癥(血非蛋白氮尿素氮肌酐等升高)，故此檢查不能早期揭示腎功能損害情況。酚紅(phenol sulfon phthalein PSP)排泄試驗能較早地提示腎盂積水及腎功能狀況，對腎臟已有損害的病員還
治療膀胱頸口硬化的相關介紹
1.保守治療 適用于癥狀較輕排尿困難不明顯者；無剩余尿者；無膀胱輸尿管反流及腎功能損害者保守治療的內容主要有選擇性α-受體阻滯藥如多沙唑嗪那妥坦索羅辛等；經尿道膀胱頸擴張術；伴雌激素水平低下者輔以雌激素補充療法等。 2.手術治療 (1)經尿道膀胱頸電切術：適用于有明顯膀胱頸梗阻以及保守治療無
關于膀胱頸口硬化的鑒別診斷介紹
1.尿道狹窄 多有尿道炎和尿道外傷史經陰道指診不能觸及增生肥厚的膀胱頸組織尿道造影示尿道狹窄影像尿動力學檢查示最大尿流率呈低水平延長尿流率接近最大時膀胱頸開放尚好 2.神經源性膀胱 兩者均有排尿困難尿潴留腎輸尿管積水腎功能減退但神經源性膀胱病人多伴有神經系統病變常合并有雙下肢運動障礙直腸指檢示
關于膀胱頸口硬化的鑒別診斷介紹
1.尿道狹窄 多有尿道炎和尿道外傷史經陰道指診不能觸及增生肥厚的膀胱頸組織尿道造影示尿道狹窄影像尿動力學檢查示最大尿流率呈低水平延長尿流率接近最大時膀胱頸開放尚好 2.神經源性膀胱 兩者均有排尿困難尿潴留腎輸尿管積水腎功能減退但神經源性膀胱病人多伴有神經系統病變常合并有雙下肢運動障礙直腸指檢示
膀胱頸口硬化的臨床表現及檢查
臨床表現 1.癥狀 主要為進行性排尿困難表現為排尿延遲尿流變細排尿費力尿滴瀝并逐漸出現剩余尿尿潴留和充溢性尿失禁等 2.膀胱頸部觸診 經陰道觸摸膀胱頸部可感到頸部組織有不同程度的增厚特別是尿道內留置導尿管時頸部組織的增厚感更為明顯 檢查 1.尿常規 可見大量的白細胞或膿細胞 2.腎功能
膀胱頸口硬化的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 1.尿道狹窄多有尿道炎和尿道外傷史經陰道指診不能觸及增生肥厚的膀胱頸組織尿道造影示尿道狹窄影像尿動力學檢查示最大尿流率呈低水平延長尿流率接近最大時膀胱頸開放尚好 2.神經源性膀胱兩者均有排尿困難尿潴留腎輸尿管積水腎功能減退但神經源性膀胱病人多伴有神經系統病變常合并有雙下肢運動障礙直
簡述膀胱輸尿管回流現象的發病機制
正常情況下，膀胱輸尿管連接部具有類似“活瓣”的抗反流作用，只允許尿液從輸尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入輸尿管。此作用主要取決于膀胱內黏膜下段輸尿管的長度和三角區肌層維持該長度的能力以及逼尿肌對該段輸尿管后壁的支撐作用。當膀胱內壓升高時，黏膜下段輸尿管被壓迫閉合而不產生反流。另外，輸尿管的蠕動和輸
簡述頸肩肌筋膜炎的發病機制
頸肩部急性損傷后，使肌筋膜組織產生炎癥、水腫，粘連、變性，以后逐漸纖維化，形成瘢痕，使經絡氣血運行不暢而發為該病。長期的慢性勞損，如伏案低頭作業，使肌肉長時間過度緊張、痙攣，雖損傷輕微，病變部位小，但在肌肉筋膜組織中產生變性、肥厚，形成纖維小結而引起較廣泛的疼痛。其機理是由于筋血不活毛細血管及微
簡述膀胱印戒細胞癌的發病機制
腺癌占原發性膀胱癌2%以下，分3類：原發性膀胱印戒細胞癌，臍尿管癌和轉移性腺癌。腺癌也可發生在腸管代尿道通道，擴大膀胱等。原發性膀胱印戒細胞癌好發于膀胱底部（三角區、頸部、側壁），膀胱頂部。腺癌在膀胱外翻中發病率最高，腸道腺癌的組織學類型如印戒細胞癌，膠樣癌，在膀胱中均可發生。腺癌可能是乳頭狀或
簡述膀胱橫紋肌肉瘤的發病機制
根據腫瘤的組織結構、細胞形態及分子水平常分為3型：①胚胎性橫紋肌肉瘤（embryonal RMS），最為常見，約占50%，多發生于3歲內的嬰幼兒。大體上腫瘤邊界不清，灰白色，質較軟。發生于膀胱黏膜下的RMS多形成息肉樣腫物，狀如一串葡萄，又名為葡萄狀肉瘤。鏡下可見不同發育階段的橫紋肌母細胞，分化
簡述膀胱頸攣縮的臨床表現
膀胱頸攣縮的主要癥狀是排尿困難。排尿困難、排尿費力、分段排尿、小兒哭尿、尿流滴瀝、有時可有反張性排尿。合并有尿路感染時，上述癥狀更加明顯。查體時，或可發出下腹部脹大之膀胱，但不一定都很明顯。早期為排尿遲緩，尿流緩慢，尿線變細，逐步發展為排尿費力；晚期出現尿潴留，亦可出現遺尿和尿失禁，常合并尿路感
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
簡述肢體動脈硬化閉塞癥的發病機制
現代醫學對肢體動脈硬化閉塞癥的病因尚不十分清楚，除與高膽固醇血癥，高血壓、吸煙、肥胖、高甘油三脂血癥、糖尿病、長期案牘工作、缺乏鍛煉、以及緊張情緒和家族史等有一定的關系外，還可能與細菌、病毒感染造成的血管壁損傷有關。在上述諸多因素的作用下，血管內膜水腫，脂類物質在血管壁上沉積，促使血管內膜發生粥
膀胱憩室的發病機制
先天性憩室常由多余的輸尿管芽及未閉的臍尿管、先天性膀胱壁肌層局限性薄弱點膨出所致，憩室多為單發，憩室壁含膀胱全層，多見于兒童，下尿路無梗阻。膀胱憩室亦可由繼發性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而繼發于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束間膨出形成憩室，常為多發性，憩室壁有黏膜小梁(此類憩室中不含
簡述小兒硬化性膽管炎的發病機制
早期肝活體組織檢查可見門脈及匯管區炎癥反應，結締組織增生，淋巴細胞及漿細胞浸潤，小葉間膽管增生。膽管壁纖維變性逐漸為纖維組織代替，管壁增厚變硬，管腔狹窄直至閉鎖。根據膽管受侵的范圍不同而分為彌漫型、局限型和節段型(又稱跳躍型)。
小兒肝硬化的發病機制
1、感染： (1)病毒種類： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨細胞病毒性肝炎)、風疹病毒、單純皰疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生蟲病(日本血吸蟲、肝吸蟲、弓形體病)等。 (2)致病機制： 因病毒、細菌、真菌及寄生蟲等感染肝臟后，漸進展為肝硬化，兒童中常見為乙型或丙
骨硬化病的發病機制
Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，鈣化的軟骨性基質吸收不良并保持下來，結果使骨髓腔縮小，甚至閉塞，形成硬化和脆性的骨質，骨皮質也增厚致密，松質的骨小梁也增多增厚使骨皮質與骨松質無明顯分界。顯微鏡下見破骨細胞異常失去不規則邊緣說明不活躍。在顱骨中主要累及顱底嚴重者顱蓋也可