概述枸櫞酸鉀緩釋片的藥理毒理
口服枸櫞酸鉀緩釋片后，吸收的枸櫞酸鹽經過代謝會產生堿負荷，從而使枸櫞酸鹽的清除率增加，尿枸櫞酸鹽濃度、尿pH值升高，但不會顯著改變血枸櫞酸濃度。枸櫞酸鉀的療效主要是通過調控腎臟排泄能力來提高尿枸櫞酸鹽水平，而非提高枸櫞酸鹽的濾過負荷，后者僅發揮一定的輔助作用。口服枸櫞酸鹽和碳酸氫鹽的比較顯示，枸櫞酸鹽對尿枸櫞酸鹽含量有較大的影響。 枸櫞酸鉀緩釋片除可增加尿pH值和尿枸櫞酸鹽水平外，可引起尿鉀升高，約相當于服用的藥物中所含有的鉀離子量，并可使部分患者發生短暫的尿鈣減少。 枸櫞酸鉀緩釋片堿化尿液后不利于鹽（草酸鈣、磷酸鈣和尿酸）的結晶析出，從而抑制尿結石的形成；尿中增加的枸櫞酸和鈣離子絡合，降低鈣離子活性和減少草酸鈣飽和度。枸櫞酸還能抑制草酸鈣、磷酸鈣自發成核。 尿pH值的升高可增加鈣離子與游離陰離子的絡合，從而降低鈣離子的活性，同時尿pH值的升高還可增加尿酸離子化，成為更易溶解的尿酸鹽離子。 使用枸櫞酸......閱讀全文
概述舒腹捷?的藥理毒理
SASP是5-氨基水楊酸與磺胺吡啶以偶氮鍵相結合的產物，口服到達結腸后，被腸微生物的偶氮還原酶裂解為5-氨基水楊酸與磺胺吡啶。5-氨基水楊酸為SASP的主要活性成份，能抑制前列腺素的合成，從而起抗菌、消炎和免疫抑制作用，能抑制潰瘍性結腸炎的急性發作。SASP通過抗菌、抗炎和免疫抑制等作用也能發揮
概述維A酸軟膏的藥理毒理
藥理學表皮角質形成細胞、黑色素細胞及真皮層纖維細胞都是維A酸作用重要的靶細胞。 維A酸顯著的藥理活性之一是誘導表皮增生，使顆粒層和棘細胞層增厚，可能是維A酸對表皮細胞的直接作用，也可能是通過調節表皮生長因子的絲裂原作用，受作用的表皮細胞可見到DNA合成和絲分裂指數增加。另一個重要作用是在表皮細胞
關于氯沙坦鉀膠囊的藥理毒理介紹
本品為血管緊張素II受體(AT1型)拮抗劑。可以阻斷內源性及外源性的血管緊張素II所產生的各種藥理作用(包括促使血管收縮，醛固酮釋放等作用)；本品可選擇性地作用于AT1受體，不影響其他激素受體或心血管中重要的離子通道的功能，也不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉化酶(激肽酶II)，不影響血管緊張素II
概述枸櫞酸鉀顆粒的藥物相互作用
1.腎上腺糖皮質激素（尤其是具有較明顯鹽皮質激素作用者）、腎上腺鹽皮質激素和促腎上腺皮質激素（ACTH），因能促進尿鉀排泄，合用時降低鉀鹽療效。 2.抗膽堿能藥物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。 3.非甾體類抗炎鎮痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應。 4.合用庫存血（庫存10日以下含
概述阿奇霉素顆粒(Ⅱ)的藥理毒理
阿奇霉素系通過阻礙細菌轉肽過程，從而抑制細菌蛋白質的合成。體外試驗證明阿奇霉素對臨床上多種常見致病菌有抗菌作用，包括： 革蘭氏陽性需氧菌：金黃色葡萄球菌、釀膿鏈球菌(A級β溶血性鏈球菌)、 肺炎（鏈）球菌、a -溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）和其它鏈球菌、白喉（棒狀）桿菌。本品對于耐紅霉索的革蘭
概述地西泮注射液的藥理毒理
本品為長效苯二氮?類藥。苯二氮?類為中樞神經系統抑制藥，可引起中樞神經系統不同部位的抑制，隨著用量的加大，臨床表現可自輕度的鎮靜到催眠甚至昏迷。本類藥的作用部位與機制尚未完全闡明，認為可以加強或易化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神經遞質的作用，GABA在苯二氮?受體相互作用下，主要在中樞神經各
概述安定注射液的藥理毒理
本類藥為苯二氮卓受體的激動劑，苯二氮卓受體為功能性超分子（supramolecular）功能單位，又稱為苯二氮卓 -GABA受體-親氯離子復合物的組成部分。受體復合物位于神經細胞膜，調節細胞的放電，主要起氯通道的閾閥(gating)功能。GABA 受體激活導致氯通道開發，使氯離子通過神經細胞膜流
概述溴西泮片的藥理毒理
苯二氮卓類為中樞神經抑制藥，可引起中樞神經系統不同部位的抑制，隨著用量的加大，臨床表現可自輕度的鎮靜到催眠甚至昏迷。本類藥的作用部位與機制尚未完全闡明，認為可以加強或異化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神經遞質的作用，GABA在苯二氮卓受體相互作用下，主要在中樞神經各部位起突觸前和突觸后的抑制作
概述西沙必利的藥理毒理內容
1、動物： (1) 在分離的器官，能防止胃的弛緩，加速胃蠕動，協調胃竇-十二指腸、小腸和大腸的運動。 (2) 在狗，可加強胃竇-十二指腸的消化活性，協調并加強胃排空，增加小腸、大腸的蠕動并縮短腸運動的時間，但不影響胃分泌。 (3) 作用機制主要是促進腸肌間神經叢中乙酰膽堿的生理
概述特拉唑嗪的藥理毒理
A、良性前列腺增生（BPH） 與BPH有關的癥狀涉及膀胱出口阻塞，它包括兩個基本組成部分：靜態部分和動態部分。靜態部分是前列腺增大的結果。一段時間內，前列腺會不斷擴大。然而，臨床研究表明，前列腺的大小與BPH癥狀的嚴重性或尿道阻塞的程度無關。動態部分是前列腺和膀胱頸平滑肌緊張增加的功能，導致膀胱
概述利奈唑胺的藥理毒理
利奈唑胺是細菌蛋白質合成抑制劑，與細菌50s亞基上核糖體rna的23s位點結合，從而阻止形成70s始動復合物，前者為細菌轉譯過程中非常重要的組成部分。由于利奈唑胺不影響肽基轉移酶活性，只是作用于翻譯系統的起始階段，抑制mrna與核糖體連接，從而抑制了細菌蛋白質的合成。 研究表明通常導致陽性細菌
概述小檗胺的藥理毒理作用
1、藥理 本品為促進白細胞增生藥。具有刺激髓細胞增殖作用，能提高造血干細胞集落因子(G-CSF)的含量，促進骨髓造血干細胞和粒粗細胞的增殖，并向粒系細胞分化。此外，本品還具有增強機體免疫力、抗結核、擴張血管、抗心肌缺氧、缺血、抗心律失常等作用。 2、毒理 鹽酸小檗胺小鼠口服給藥的LD50為15
概述諾和銳30的藥理毒理
本品為可溶性門冬胰島素(速效胰島素類似物)和精蛋白門冬胰島素(中效胰島素類似物)組成的雙時相混懸液。本品含30%速效門冬胰島素和70%中效門冬胰島素。在摩爾當量的基礎上，門冬胰島素與人胰島素等效價。 1、作用機制 門冬胰島素的降血糖作用是通過其分子與肌肉和脂肪細胞上的胰島素受體結合后，促進細
概述阿糖胞苷注射液的藥理毒理
阿糖胞苷是一種抗代謝類的細胞生長抑制劑。 其抗腫瘤作用源自選擇性抑制DNS合成，尤其作用于S期。阿糖胞苷作為嘧啶拮抗劑在細胞內轉變成阿糖胞苷三磷酸鹽（Ara-CTP）。Ara-CTP競爭性地抑制DNS聚合酶。此外，由于阿糖胞苷的參入使DNS合成受到抑制。阿糖胞苷的細胞生長抑制作用無論直接在S期還
概述雷帕霉素的藥理毒理介紹
在體外微生物回復突變試驗，中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗，小鼠淋巴組織瘤細胞正向突變試驗或體內小鼠微核試驗中，西羅莫司均無基因毒性。 在雌性小鼠和雌雄性大鼠中進行了致癌試驗，但未在雄性小鼠中完成致癌試驗。在為期86周的雌性小鼠試驗中，劑量設置為0，12.5，25和50/6mg/kg/d (在第
概述地塞米松注射液的藥理毒理
腎上腺皮質激素類藥，其抗炎、抗過敏、抗休克作用比潑尼松更顯著，而對水鈉潴留和促進排鉀作用很輕，對垂體 ?-腎上腺抑制作用較強。 1、抗炎作用：本產品可減輕和防止組織對炎癥的反應，從而減輕炎癥的表現。激素抑制炎癥細胞，包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化
概述可樂定的藥理毒理學
藥理可樂定刺激腦干α2-腎上腺受體。該作用導致交感神經從中樞神經系統的傳出減少，從而使外周阻力、腎血管阻力、心率以及血壓降低。鹽酸可樂定起效相對較快。在口服給藥后30～60分鐘內，病人血壓開始下降，在2～4小時內降低到最大值。腎血流量和腎小球濾過率基本保持不變。正常的體位反射是完整的；因此，直立
關于枸櫞酸莫沙必利片的藥理毒理介紹
本品為選擇性5-羥色胺4(5-HT4)受體激動劑，通過興奮胃腸道膽堿能中間神經元及肌間神經叢的5-HT4受體，促進乙酰膽堿的釋放，從而增強胃腸道運動，改善功能性消化不良病人的胃腸道癥狀，不影響胃酸的分泌。本品與大腦突觸膜上的多巴胺D2、5-HT4、5-HT2受體無親和力，因而沒有這些受體阻滯所引
關于鹽酸普萘洛爾緩釋片的藥理毒理介紹
1. 普萘洛爾為非選擇性競爭抑制腎上腺素β-受體阻滯劑。阻斷心臟上的β1-、β2-受體，拮抗交感神經興奮和兒茶酚胺作用，降低心臟的收縮力與收縮速度，同時抑制血管平滑肌收縮，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需關系在低水平上恢復平衡，可用于治療心絞痛。 2. 抑制心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮，用
概述硝苯地平注射液的藥理毒理
硝苯地平為二氫吡啶類鈣拮抗劑，可選擇性抑制鈣離子進入心肌細胞和平滑肌細胞的跨膜轉運，并抑制鈣離子從細胞內釋放，而不改變血漿鈣離子濃度。 藥理作用 1．本品能同時舒張正常供血區和缺血區的冠狀動脈，拮抗自發的或麥角新堿誘發的冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈痙攣病人心肌氧的遞送，解除和預防冠狀動脈痙攣。
概述鹽酸普羅帕酮膠囊的藥理毒理
1．本品屬于Ic類(即直接作用于細胞膜)的抗心律失常藥。在離體動物心肌的實驗結果指出，0.5～1μg/min時可降低收縮期的去極化作用，因而延長傳導，動作電位的持續時間及有效不應期也稍有延長，并可提高心肌細胞閾電位，明顯減少心肌的自發興奮性。它既作用于心房、心室(主要影響浦金野纖維，對心肌的影響
概述桂利嗪的藥理毒理性質
為哌嗪類鈣拮抗劑。直接作用于血管平滑肌，產生舒張血管作用，能顯著改善腦循環，并對各種血管收縮物質如5-HT、腎上腺素、緩激肽、血管緊張素胺等有拮抗作用，能緩解血管痙攣，同時有預防血管脆化的作用。其解痙作用比罌粟堿強。靜脈注射可使血壓短暫下降，但口服對血壓并無影響。對冠狀血管和末梢血管亦有良好的擴
概述氫氯噻嗪片的藥理毒理
（1）對水、電解質排泄的影響。 ① 利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制 主要抑制遠端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換，K+分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶
概述替馬西泮片的藥理毒理
苯二氮卓類為中樞神經抑制藥，可引起中樞神經系統不同部位的抑制，隨著用量的加大，臨床表現可自輕度的鎮靜到催眠甚至昏迷。本類藥的作用部位與機制尚未完全闡明，認為可以加強或異化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神經遞質的作用，GABA在苯二氮卓受體相互作用下，主要在中樞神經各部位起突觸前和突觸后的抑制作
概述慶大霉素碳酸鉍膠囊的藥理毒理
硫酸慶大霉素為氨基糖苷類藥，對各種革蘭陰性細菌及革蘭陽性細菌都有良好的抗菌作用，對各種腸桿菌科細菌如大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形桿菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、腸桿菌屬、沙雷菌屬及銅綠假單胞菌等有良好作用。奈瑟菌屬和流感嗜血桿菌對本品中度敏感。對布魯菌屬、鼠疫桿菌、不動桿菌屬、胎兒彎曲菌也有一定作用
概述蘭索拉唑膠囊的藥理毒理
本品為苯并咪唑類化合物，口服吸收后轉移至胃粘膜，在酸性條件下轉變為活性體結構，此種活性物與質子泵（（H++K+）-ATPase）的SH基結合，從而抑制該酶的活性，故能抑制胃酸的分泌。 1．（H++K+）-ATPase活性抑制作用蘭索拉唑可抑制狗胃粘膜內微粒體的（H++K+）-ATPase活性（
概述溴西泮的藥理毒理性質
苯二氮?類為中樞神經抑制藥，可引起中樞神經系統不同部位的抑制，隨著用量的加大，臨床表現可自輕度的鎮靜到催眠甚至昏迷。本類藥的作用部位與機制尚未完全闡明，認為可以加強或異化γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性神經遞質的作用，GABA在苯二氮卓受體相互作用下，主要在中樞神經各部位起突觸前和突觸后的抑制作
概述雙嘧達莫片的藥理毒理
具有抗血栓形成作用。雙嘧達莫抑制血小板聚集，高濃度（50μg/ml）可抑制血小板釋放。作用機制可能為： 1.抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取腺苷，治療濃度（0.5-1.9μg/dl）時該抑制作用成劑量依賴性。局部腺苷濃度增高，作用于血小板的A2受體，刺激腺苷酸環化酶，使血小板內環磷酸腺苷（cA
概述伊布利特的藥理毒理介紹
藥理作用：靜脈注射伊布利特能延長離體或在體心肌細胞的動作電位，延長心房和心室的不應期，即發揮Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。然而，電壓鉗的研究表明，在納摩爾濃度水平（10－⒐），伊布利特主要通過激活緩慢內向電流（主要是鈉電流）使復極延遲，這與其他Ⅲ類抗心律失常藥物阻斷外向鉀電流的作用明顯不同。通過上述
概述納多洛爾片的藥理毒理
作用似普萘洛爾，但強2～4倍，而對心肌抑制作用較弱。其T1/2較長． 普萘洛爾藥效學：本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降,通過傳導系統的傳導速度減慢,使心臟對運動或應激的反應減弱。因此，用于心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加