概述枸櫞酸鉀緩釋片的藥理毒理
口服枸櫞酸鉀緩釋片后，吸收的枸櫞酸鹽經過代謝會產生堿負荷，從而使枸櫞酸鹽的清除率增加，尿枸櫞酸鹽濃度、尿pH值升高，但不會顯著改變血枸櫞酸濃度。枸櫞酸鉀的療效主要是通過調控腎臟排泄能力來提高尿枸櫞酸鹽水平，而非提高枸櫞酸鹽的濾過負荷，后者僅發揮一定的輔助作用。口服枸櫞酸鹽和碳酸氫鹽的比較顯示，枸櫞酸鹽對尿枸櫞酸鹽含量有較大的影響。 枸櫞酸鉀緩釋片除可增加尿pH值和尿枸櫞酸鹽水平外，可引起尿鉀升高，約相當于服用的藥物中所含有的鉀離子量，并可使部分患者發生短暫的尿鈣減少。 枸櫞酸鉀緩釋片堿化尿液后不利于鹽（草酸鈣、磷酸鈣和尿酸）的結晶析出，從而抑制尿結石的形成；尿中增加的枸櫞酸和鈣離子絡合，降低鈣離子活性和減少草酸鈣飽和度。枸櫞酸還能抑制草酸鈣、磷酸鈣自發成核。 尿pH值的升高可增加鈣離子與游離陰離子的絡合，從而降低鈣離子的活性，同時尿pH值的升高還可增加尿酸離子化，成為更易溶解的尿酸鹽離子。 使用枸櫞酸......閱讀全文
簡述卡托普利緩釋片的藥理毒理
本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，改善心排出量及運動耐受時間。
簡述茶堿緩釋片的藥理毒理
本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內cAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放的結果，此外，茶堿是嘌呤受體阻滯劑，能對抗腺嘌呤等對呼吸道的收縮作用。茶堿能增強膈肌收縮力，尤其在膈肌收縮無力
概述琥珀酸美托洛爾緩釋片的藥理毒理
美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯劑，其對心臟β1受體產生作用所需劑量低于其對外周血管和支氣管上的β2受體產生作用所需劑量。琥珀酸美托洛爾的選擇性是劑量依賴的，由于緩釋片血藥濃度的峰值明顯低于同劑量的普通平片，使該劑型有相對更高的β1受體選擇性。 美托洛爾無β受體激動作用，幾乎無膜激活作用。β
簡述氨茶堿緩釋片的藥理毒理
本品為茶堿與乙二胺復鹽，其藥理作用主要來自茶堿，乙二胺使其水溶性增強。本品對呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用機理比較復雜，過去認為通過抑制磷酸二酯酶，使細胞內cAMP含量提高所致。近來實驗認為茶堿的支氣管擴張作用部分是由于內源性腎上腺素與去甲腎上腺素釋放的結果。此外，茶堿是嘌呤受體阻滯劑，能對
簡述頭孢氨芐緩釋片的藥理毒理
本品為頭孢類抗生素，通過抑制細胞壁的合成，使細胞內容物膨脹至破裂溶解，從而達到殺菌作用。體外試驗表明，對金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、各組鏈球菌、肺炎鏈球菌以及部分大腸桿菌、克雷伯氏菌屬、奇異變形桿菌以及流感桿菌具有較好的抗菌活性。本品對葡萄球菌所產生的青霉素酶穩定，因而對青霉素耐藥的金葡菌亦有
簡述氯化鉀緩釋片的藥理毒理
鉀是細胞內的主要陽離子，其濃度為150～160 mmol/L；而細胞外的主要陽離子是鈉離子， 鉀濃度僅為3.5?5mmol/Lo機體主要依靠細胞 膜上的Na+-K±ATP酶來維持細胞內的K+、 Na+濃度差。體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有 影響，如酸中毒時H+進人細胞內，為了維持細胞的電位差，K+
簡述吲哚美辛緩釋片的藥理毒理
1、藥物過量 ： 用量過大(尤其是每日超過150mg時)容易引起毒性反應，而治療效果并不相應增加。如吲哚美辛仍殘留胃中，應洗胃。給予支持療法，應在數日內觀察胃腸道是否出血。抗酸藥可能有效。 2、藥理毒理 ： 本品具有抗炎、解熱及鎮痛作用，其作用機理為通過對環氧化酶的抑制而減少前列腺素的合成
簡述碳酸鋰緩釋片的藥理毒理
本品以鋰離子形式發揮作用，其抗躁狂發作的機制是能抑制神經末梢Ca2+依賴性的去甲腎上腺素和多巴胺釋放，促進神經細胞對突觸間隙中去甲腎上腺素的再攝取，增加其轉化和滅活，從而使去甲腎上腺素濃度降低，還可促進5-羥色胺合成和釋放，而有助于情緒穩定。本品不良反應較多，但仍為治療躁狂癥的首選藥。
概述迪皿的藥理毒理
1、藥理作用 本品為口服選擇性組胺H1受體拮抗劑。無明顯抗膽堿和抗5-羥色胺作用，中樞抑制作用較小。 2、毒理研究 遺傳毒性：本品Ames試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗、小鼠淋巴瘤試驗和大鼠微核試驗結果均為陰性。 生殖毒性： 小鼠生育力和一般生殖毒性試驗結果提示，西替利嗪經口給藥劑量達
概述地西泮片的藥理毒理
本品為長效苯二氮?類藥。苯二氮?類為中樞神經系統抑制藥，可引起中樞神經系統不同部位的抑制，隨著用量的加大，臨床表現可自輕度的鎮靜到催眠甚至昏迷。本類藥的作用部位與機制尚未完全闡明，認為可以加強或易化γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性神經遞質的作用，GABA 在苯二氮?受體相互作用下，主要在中樞神經
概述環孢素膠囊的藥理毒理
環孢素是一強效免疫抑制劑，能夠延長同種移植皮膚、腎、肝、心臟、胰腺、骨髓、小腸和肺等器官的動物的存活時間。環孢素已表現出抑制體液免疫的活性，并且對細胞介導的免疫應答具有更強的抑制作用，如：同種移植物排斥、延遲性高血壓、實驗性過敏性腦脊髓炎、弗氏佐劑關節炎以及多種器官在許多動物種屬移植時發生的移植
概述注射用替卡西林鈉克拉維酸鉀的藥理毒理
特美汀?靜脈注射劑的主要成分為替卡西林鈉與克拉維酸鉀。替卡西林是青霉素類廣譜殺菌劑，而克拉維酸則是一種不可逆性高效β-內酰胺酶抑制劑。多種革蘭氏陽性菌(G+)和陰性菌(G-)都能產生β-內酰胺酶，這類酶能在青霉素類藥物作用于病原體之前將其破壞。克拉維酸通過阻斷β-內酰胺酶破壞細菌的防御屏障，恢復
簡述磷酸丙吡胺緩釋片的藥理毒理
本品屬Ⅰα類抗心律失常藥。其電生理及血流動力學類似奎尼丁，具有抑制快鈉離子內流作用，延長動作電位及有效不應期，減低心房和附加束的傳導速度，降低心肌傳導纖維的自律性，抑制心房及心室肌的興奮性，減低心肌收縮力。此外有較明顯的抗膽堿作用，故可能使竇房結頻率及房室交界區傳導速度加快，但原有病態竇房結綜合
關于硝苯地平緩釋片的藥理毒理介紹
硝苯地平(以下簡稱NF)通過阻礙心肌及血管平滑肌鈣離子的膜轉運，抑制鈣離子向細胞內的流入，引起心肌的收縮性降低和血管擴張。動物實驗表明，通過降低心肌的收縮性及末梢血管的抵抗性，而使心肌的耗氧量減少；通過冠狀血管的擴張和側支循環的發達，增加心肌缺血部位的氧供給；通過抑制高能量磷酸化合物的消耗，增強
關于復方茶酮緩釋片的藥理毒理介紹
本品含茶堿和富馬酸酮替芬。茶堿為平滑肌松弛藥，通過松弛支氣管平滑肌和抑制肥大細胞釋放過敏性介質，解除多種原因引起的支氣管痙攣，并有舒張冠狀動脈、外周血管和膽管，增加心肌收縮力和利尿作用。富馬酸酮替芬為抗變態反應藥，可抑制過敏反應介質的釋放，并具有較強的組胺H1受體拮抗作用。 小鼠口服本品的急性
鹽酸地爾硫卓緩釋片的藥理毒理
1．藥理 本品為鈣離子通道阻滯劑，其作用與心肌及血管平滑肌除極時抑制鈣離子內流有關。本品可以有效地擴張心外膜和心內膜下的冠狀動脈，緩解自發性心絞痛或由麥角新堿誘發冠狀動脈痙攣所致心絞痛；通過減慢心率和降低血壓，減少心肌需氧量，增加運動耐量并緩解勞力型心絞痛。本品可以使血管平滑肌松弛，周圍血管阻力
簡述美托洛爾緩釋片的藥理毒理
本藥屬于2A類即無部分激動活性的β1-受體阻斷藥(心臟選擇性β-受體阻斷藥)。它對β1-受體有選擇性阻斷作用，無PAA(部分激動活性)，無膜穩定作用。其阻斷β-受體的作用約與普萘洛爾(PP)相等，對β1-受體的選擇性稍遜于阿替洛爾。美托洛爾對心臟的作用如減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房
簡述卡馬西平緩釋片的藥理毒理
藥物過量：藥物過量時會出現驚厥、劇烈眩暈或嗜睡、呼吸不規則或抑制、顫抖、心率異常增快等，此時需催吐或洗胃，給予活性炭或輕瀉藥。對呼吸抑制，血壓降低和休克及驚厥等癥狀采取相應的急救治療措施。 藥理毒理：本品為抗驚厥藥和抗癲癇藥。卡馬西平的藥理作用表現為抗驚厥抗癲癇、抗神經性疼痛、抗躁狂-抑郁癥、
概述拉西地平片的藥理毒理
1．藥理：本品為二氫毗啶類鈣離子拮抗劑。具高度選擇性作用于平滑肌的鈣通道。主要擴張周圍動脈，減少外周阻力，降壓作用強而持久。對心臟傳導系統和心肌收縮功能無明顯影響。并可改善受損肥厚左室的舒張功能，及抗動脈粥樣硬化作用。可使腎血流量增加而不影響腎小球濾過率，可產生一過性但不明顯的利尿和促尿鈉排泄作
概述舒腹捷?的藥理毒理
SASP是5-氨基水楊酸與磺胺吡啶以偶氮鍵相結合的產物，口服到達結腸后，被腸微生物的偶氮還原酶裂解為5-氨基水楊酸與磺胺吡啶。5-氨基水楊酸為SASP的主要活性成份，能抑制前列腺素的合成，從而起抗菌、消炎和免疫抑制作用，能抑制潰瘍性結腸炎的急性發作。SASP通過抗菌、抗炎和免疫抑制等作用也能發揮
概述維A酸軟膏的藥理毒理
藥理學表皮角質形成細胞、黑色素細胞及真皮層纖維細胞都是維A酸作用重要的靶細胞。 維A酸顯著的藥理活性之一是誘導表皮增生，使顆粒層和棘細胞層增厚，可能是維A酸對表皮細胞的直接作用，也可能是通過調節表皮生長因子的絲裂原作用，受作用的表皮細胞可見到DNA合成和絲分裂指數增加。另一個重要作用是在表皮細胞
關于氯沙坦鉀膠囊的藥理毒理介紹
本品為血管緊張素II受體(AT1型)拮抗劑。可以阻斷內源性及外源性的血管緊張素II所產生的各種藥理作用(包括促使血管收縮，醛固酮釋放等作用)；本品可選擇性地作用于AT1受體，不影響其他激素受體或心血管中重要的離子通道的功能，也不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉化酶(激肽酶II)，不影響血管緊張素II
概述西沙必利的藥理毒理內容
1、動物： (1) 在分離的器官，能防止胃的弛緩，加速胃蠕動，協調胃竇-十二指腸、小腸和大腸的運動。 (2) 在狗，可加強胃竇-十二指腸的消化活性，協調并加強胃排空，增加小腸、大腸的蠕動并縮短腸運動的時間，但不影響胃分泌。 (3) 作用機制主要是促進腸肌間神經叢中乙酰膽堿的生理
概述溴西泮片的藥理毒理
苯二氮卓類為中樞神經抑制藥，可引起中樞神經系統不同部位的抑制，隨著用量的加大，臨床表現可自輕度的鎮靜到催眠甚至昏迷。本類藥的作用部位與機制尚未完全闡明，認為可以加強或異化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神經遞質的作用，GABA在苯二氮卓受體相互作用下，主要在中樞神經各部位起突觸前和突觸后的抑制作
概述特拉唑嗪的藥理毒理
A、良性前列腺增生（BPH） 與BPH有關的癥狀涉及膀胱出口阻塞，它包括兩個基本組成部分：靜態部分和動態部分。靜態部分是前列腺增大的結果。一段時間內，前列腺會不斷擴大。然而，臨床研究表明，前列腺的大小與BPH癥狀的嚴重性或尿道阻塞的程度無關。動態部分是前列腺和膀胱頸平滑肌緊張增加的功能，導致膀胱
概述諾和銳30的藥理毒理
本品為可溶性門冬胰島素(速效胰島素類似物)和精蛋白門冬胰島素(中效胰島素類似物)組成的雙時相混懸液。本品含30%速效門冬胰島素和70%中效門冬胰島素。在摩爾當量的基礎上，門冬胰島素與人胰島素等效價。 1、作用機制 門冬胰島素的降血糖作用是通過其分子與肌肉和脂肪細胞上的胰島素受體結合后，促進細
概述雷帕霉素的藥理毒理介紹
在體外微生物回復突變試驗，中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗，小鼠淋巴組織瘤細胞正向突變試驗或體內小鼠微核試驗中，西羅莫司均無基因毒性。 在雌性小鼠和雌雄性大鼠中進行了致癌試驗，但未在雄性小鼠中完成致癌試驗。在為期86周的雌性小鼠試驗中，劑量設置為0，12.5，25和50/6mg/kg/d (在第
概述利奈唑胺的藥理毒理
利奈唑胺是細菌蛋白質合成抑制劑，與細菌50s亞基上核糖體rna的23s位點結合，從而阻止形成70s始動復合物，前者為細菌轉譯過程中非常重要的組成部分。由于利奈唑胺不影響肽基轉移酶活性，只是作用于翻譯系統的起始階段，抑制mrna與核糖體連接，從而抑制了細菌蛋白質的合成。 研究表明通常導致陽性細菌
概述阿糖胞苷注射液的藥理毒理
阿糖胞苷是一種抗代謝類的細胞生長抑制劑。 其抗腫瘤作用源自選擇性抑制DNS合成，尤其作用于S期。阿糖胞苷作為嘧啶拮抗劑在細胞內轉變成阿糖胞苷三磷酸鹽（Ara-CTP）。Ara-CTP競爭性地抑制DNS聚合酶。此外，由于阿糖胞苷的參入使DNS合成受到抑制。阿糖胞苷的細胞生長抑制作用無論直接在S期還
概述阿奇霉素顆粒(Ⅱ)的藥理毒理
阿奇霉素系通過阻礙細菌轉肽過程，從而抑制細菌蛋白質的合成。體外試驗證明阿奇霉素對臨床上多種常見致病菌有抗菌作用，包括： 革蘭氏陽性需氧菌：金黃色葡萄球菌、釀膿鏈球菌(A級β溶血性鏈球菌)、 肺炎（鏈）球菌、a -溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）和其它鏈球菌、白喉（棒狀）桿菌。本品對于耐紅霉索的革蘭