關于風濕性多肌病的流行病學和病因分析
1、風濕性多肌病的流行病學： 風濕性多肌病（polymyalgia rheumatica，PMR）， 1957年由Barber首次提出，本病肯定與年齡有關，多見于50歲以上的老年人。女性發病率明顯高于男性2～3倍。 2、風濕性多肌病的病因： 病因和發病機制尚不清楚。研究認為本病與HLA-DR4相關，提示遺傳易感性可能是發病原因之一。另外，年齡和內分泌激素變化也與本病有一定的相關性。......閱讀全文
關于風濕性多肌病的檢查介紹
一、風濕性多肌病的并發癥：風濕性多肌病偶有并發肉芽腫性心肌炎與肝炎報道。還有發生急性動脈炎的可能。 二、風濕性多肌病的實驗室檢查： 1.輕到中度正細胞正色素性貧血。 2.血沉、50mm/h（魏氏法），并與病情活動性相關。 3.血清肌酶正常。 4.抗核抗體及類風濕因子皆陰性。 二、風濕
治療風濕性多肌病的基本概述
PMR確診后雖不需要住院治療，但定期隨訪十分重要。一旦發現有伴發巨細胞動脈炎跡象者，應立即行相應檢查包括顳動脈活檢，以除外顳動脈炎的診斷。一般治療主要是鼓勵患者做適當肌肉運動，以免引起肌肉失用性萎縮和關節運動障礙。藥物治療目的有二：緩解癥狀和阻止潛在血管炎并發癥。 1、風濕性多肌病的非甾體抗炎
關于風濕性多肌病的預后介紹
風濕性多肌病偶可有肉芽腫性心肌炎與肝炎報道。還有發生急性動脈炎的可能。皮質激素雖可緩解癥狀，但尚無證據提示它可縮短病程，經小劑量激素治療后實驗室檢查已恢復正常，潛在血管炎或血管并發癥可能性相當小，但并不是所有患者均對小劑量激素有特效，因為即使血沉已正常仍有發生急性動脈炎的可能。巨細胞動脈炎與胸主
關于風濕性多肌病的預防介紹
一、風濕性多肌病的預防： 1.做好心理調適，解除思想顧慮，樹立戰勝疾病的信心。 2.加強營養，增加蛋白質、維生素，避免刺激性食物。 3.避免風、寒、濕侵襲，并提高生活質量。 4.加強體育鍛煉，增強體質，進行關節和肌肉運動，防止肌萎縮。 二、相關藥品：潑尼松、吲哚美辛、阿司匹林、潑尼松龍
關于風濕性多肌病的基本介紹
風濕性多肌病（polymyalgia rheumatica，PMR），由Barber于1957年首先命名，是以四肢和軀干近端疼痛為特征的臨床綜合征。一般包括以下3個要點：50或50歲以上起病；肩胛帶、骨盆帶和頸部3處易患部位中有2處出現疼痛和晨僵，時間超過30min，持續1個月以上；加上全身反應
概述風濕性多肌病的發病機制
風濕性多肌病的病因與發病機制還不清楚。其病因可能是多因素的，在內在因素和環境共同作用下，通過免疫機制致病。研究認為風濕性多肌病與HLA-DR4相關，提示遺傳易感染可能是本病的發病原因之一。另外本病幾乎均在50歲以上發病，提示本病肯定與年齡有關。女性發病率明顯高于男性，提示本病與內分泌激素變化可能
關于風濕性多肌病的鑒別診斷介紹
風濕性多肌病須與下述幾種風濕病鑒別： 1、老年起病的類風濕關節炎 老年起病的類風濕關節炎有晨僵、對稱性小關節腫痛、畸形、類風濕因子陽性等。 2、多發性肌炎 多發性肌炎亦多見于老年女性，有近端肢帶肌無力與疼痛、肌力顯著減弱、血沉增快等；但本病以肌炎為特征，血清肌酶活性增高，肌電圖示肌源性損
簡述風濕性多肌病的臨床表現
風濕性多肌病均發生于50歲以上的中老年人，小于50歲發病甚少且癥狀較輕。男女之比為1∶2。我國發病情況不詳。美國一份報道：50歲以上人群年發病率54/10萬，患病率500/10萬。 風濕性多肌病起病隱襲，有低熱、乏力、倦怠、體重下降等全身癥狀。典型臨床表現為頸部、肩胛帶、骨盆帶肌肉疼痛和僵硬，
診斷風濕性多肌病的基本信息介紹
風濕性多肌病是一個臨床癥候群，排除其他風濕性疾病之后，可根據下述臨床表現作出診斷：50歲以上老人；頸、肩、腰背或全身僵痛持續4周以上；血沉、40mm/h；對小劑量皮質激素治療反應良好。 診斷風濕性多肌病的診斷標準應嚴格符合下列6點： 1、發病年齡超過50歲。 2、頸、肩胛帶及骨盆等3處易患
關于風濕性多肌病的流行病學和病因分析
1、風濕性多肌病的流行病學： 風濕性多肌病（polymyalgia rheumatica，PMR）， 1957年由Barber首次提出，本病肯定與年齡有關，多見于50歲以上的老年人。女性發病率明顯高于男性2～3倍。 2、風濕性多肌病的病因： 病因和發病機制尚不清楚。研究認為本病與HLA-D
多肌炎的病因
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
多肌炎的檢查
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
多肌炎的概述
多肌炎（polymyositis；PM）為系統性結締組織疾病，特點是肌組織出現炎癥、變性等改變（皮膚也常同樣受累，即皮肌炎），結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮，主要在肢帶肌。病因不明，可能是由自身免疫反應所致。已經發現在骨骼肌血管內有IgM、IgG、C3的沉積，特別是兒童型皮肌炎陽性率更高
怎樣治療多肌炎？
1.限制活動 必須限制患者活動，直至炎癥消退。 2.激素 腎上腺皮質激素為首選藥物。對急性患者給予強的松。連續測定血清肌酶活性為觀察療效的最好方法。大多數患者于治療后6～12周內肌酶下降，接近正常水平。隨之肌力得到改善。肌酶含量一旦恢復正常，即應慢慢減小強的松的使用劑量；反之，如果肌酶升高
多肌炎的病因分析
病因不明。細胞介導的免疫反應對肌肉起著重要作用。病毒也可能參與致病：在肌細胞內已發現微小RNA病毒樣結構，用電子顯微鏡還在皮膚和肌肉血管壁的肌細胞與內皮細胞中，發現了類似副黏液病毒核殼體的管狀包涵體。惡性腫瘤與皮肌炎的相關現象提示腫瘤可以引起肌炎，這是由于針對肌肉和腫瘤的共同抗原發生免疫反應的結
多肌炎的鑒別診斷
多肌炎必須與丹毒、全身性紅斑狼瘡、血管神經性水腫及多形性紅斑鑒別。與硬皮病很難區別。因此，該病好發生在肩胛區，而肌肉常不受累。旋毛蟲病可引起肌無力類似皮肌炎，其他一些要考慮的是重癥肌無力、肌營養障礙、丹毒和血管神經性水腫。 醛固酮伴腎上腺和胰腺瘤及低血鉀也可以引起兩眼瞼及面部虛腫性紫色。系統性
關于多肌炎的基本介紹
多肌炎（polymyositis；PM）為系統性結締組織疾病，特點是肌組織出現炎癥、變性等改變（皮膚也常同樣受累，即皮肌炎），結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮，主要在肢帶肌。病因不明，可能是由自身免疫反應所致。已經發現在骨骼肌血管內有IgM、IgG、C3的沉積，特別是兒童型皮肌炎陽性率更高
多肌炎和皮肌炎的簡介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一組骨骼肌的系統性、非化膿性炎性疾病，主要累及四肢近端及頸部肌群，臨床表現為對稱的近端肢帶肌、頸部甚至咽部肌肉無力和萎縮，嚴重者導致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM還可累及多種臟器，伴發腫瘤或
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
多肌炎的臨床表現
多肌炎可以呈急性或隱匿起病。急性感染可為其前驅表現或發病的誘因。成人與兒童癥狀類似，但兒童發病往往很急，而成人多為隱匿發病。早期癥狀通常為近端肌無力或皮疹。（在包涵體肌炎，也累及遠端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉觸痛和疼痛癥狀明顯少于肌無力。皮疹、多關節痛、雷諾現象、吞咽困難、肺部疾病及全身不適、
多肌炎的并發癥
同其他結締組織病（如系統性紅斑狼瘡，進行性系統性硬化癥）的內臟病變發生率相比，多肌炎的內臟并發癥（除了咽和食管外）較少見，但偶有內臟累及的表現出現在肌無力之前。可發生間質性肺炎（表現為呼吸困難及咳嗽），且可成為主要的臨床表現。據報道，心臟受累的發生率在逐漸升高，主要為心電圖異常，如心律失常，傳導
多肌胞苷酸的基本信息
中文名稱多肌胞苷酸英文名稱polyinosinic acid-polycytidylic acid;poly(I)穚oly(C)定 義多肌苷酸鏈和多胞苷酸鏈通過氫鍵互補形成的雙鏈分子。具有極好的誘導干擾素生成能力。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），核酸與基因（二級學科）
多肌炎和皮肌炎的診斷
Bohan和Peter診斷標準（1975年）：①肢帶肌和頸前屈肌對稱性無力，持續數周至數月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉無力。②肌肉活檢顯示炎性肌肉改變。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌電圖改變。⑤皮膚表現為向陽性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具備前3～4項（DM加皮疹），可確診為PM；具備
多肌炎和皮肌炎的檢查
1.酶學 尿肌酸、血及尿肌紅蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛縮酶）、LDH均可升高，并且其活性與疾病活動相平行。其中以CK（主要為CK-MM）升高為主。 2.自身抗體 抗多種肌肉成分（肌紅蛋白、肌球蛋白、肌鈣蛋白、原肌球蛋白等）的抗體、ANA（斑點型最常見）、抗Jo-1
關于多肌炎的檢查介紹
實驗室檢查對臨床有幫助，但缺乏特異性。血沉常常增快。少數患者有抗結核抗體或狼瘡細胞，尤其是合并其他結締組織病者陽性率更高。約60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗體呈陽性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗體陽性。這些抗體與疾病發病機制的關系尚不清楚，雖然Jo-1抗體是一個與纖維性肺泡炎與肺纖維化相
線粒體腦肌病的病學進展
隨著遺傳學和分子生物學的飛速發展，對線粒體腦肌病發病機制的探索取得了顯著進展。首先Anderson等于1987年完成了mtDNA的全部序列分析，Holt于1988年發現線粒體肌病的肌肉組織中mtDNA大片段缺失，同年Wallace報道了第一例LHON病人的mtDNA點突變，Zeviani報道了m
線粒體腦肌病的病學進展
隨著遺傳學和分子生物學的飛速發展，對線粒體腦肌病發病機制的探索取得了顯著進展。首先Anderson等于1987年完成了mtDNA的全部序列分析，Holt于1988年發現線粒體肌病的肌肉組織中mtDNA大片段缺失，同年Wallace報道了第一例LHON病人的mtDNA點突變，Zeviani報道了m
線粒體腦肌病的簡介
線粒體是真核細胞內一種重要和獨特的細胞器，被稱為細胞內的“動力工廠”。線粒體通過氧化磷酸化作用，進行能量轉換，為細胞進行各種生命活動提供所需的能量。而且在細胞凋亡及某些代謝途徑中也起重要作用。線粒體是細胞內最易受損傷的一個敏感的細胞器，它可顯示細胞受損傷的程度。線粒體DNA (mitochond
線粒體腦肌病的簡介
線粒體是真核細胞內一種重要和獨特的細胞器，被稱為細胞內的“動力工廠”。線粒體通過氧化磷酸化作用，進行能量轉換，為細胞進行各種生命活動提供所需的能量。而且在細胞凋亡及某些代謝途徑中也起重要作用。線粒體是細胞內最易受損傷的一個敏感的細胞器，它可顯示細胞受損傷的程度。線粒體DNA (mitochond
認識肩部鈣化性肌病
鈣化性肌腱病是一種病因不明的肩部疾病。其特征是在一個或幾個肩袖肌腱中形成鈣晶體沉積物，導致疼痛和功能障礙。在癥狀持續存在的情況下，可能需要采取侵入性治療措施。病因鈣化性肌腱病變的原因仍然不明。它不是由創傷或過度使用引起的，并且它很少是全身性疾病的一部分，盡管它可能與糖尿病，甲狀腺疾病或腎結石有關。流