抑郁基因“變臉”記
情感障礙(例如焦慮和抑郁)在全球范圍內具有較高的發病率，往往給病人造成心理和生活上的諸多困擾和障礙，嚴重者更會表現出自殺傾向。因此，研究情感障礙的機理顯得尤為迫切。情感障礙具有較強的遺傳性。早前的研究已經發現，在高加索人(也稱白種人) 中，編碼5-羥色胺轉運體蛋白的5-HTTLPR基因在焦慮和抑郁的發生中至關重要。5-HTTLPR短等位基因的存在對于白種人而言往往暗示著發生焦慮和抑郁的較大可能性。然而，在亞洲人群中這種關聯是否存在仍是個謎。最近，Neuroscience Bulletin 2013年第1期的封面文章(Long H, Liu B, Hou B, Wang C, Li J, Qin W, et al. The long rather than the short allele of 5-HTTLPR predisposes Han Chinese to anxiety and reduc......閱讀全文
SFDA批準德巴金用于治療雙相情感障礙
國家食品藥品監督管理局（SFDA）日前批準法國賽諾菲—安萬特制藥公司生產德巴金(丙戊酸鈉) 緩釋片用于治療雙相情感障礙，賽諾菲—安萬特制藥公司是歐洲排名第一的大型國際制藥企業。?雙相情感障礙又稱躁郁癥，是一種兼有躁狂、輕躁狂和抑郁發作的情感障礙。臨床上單純的躁狂癥極為少見，故躁狂發作一般都應視為雙相
分裂情感性障礙，混合型病例分析
【一般資料】女性，31歲，職員【主訴】反復易發脾氣、稱人害2年，再發5月，加重伴**言行1周。【現病史】患者于2017年出現易發脾氣，突然在單位與同事吵架，并有割手腕的行為，此時家屬才獲悉患者同單位工作的男友與另一女同事結婚，患者對此大發脾氣，同時得知患者借貸5萬元（具體用途不詳，后由家屬還清貸款加
Sunovion旗下Latuda獲批用于兒童雙相情感障礙治療
近日，伴有雙相性精神障礙重度抑郁發作的美國兒科患者，有了一項新批準的治療方案可供選擇。本周二，美國食品和藥品監督管理局（FDA）批準擴大使用抗精神病藥物Latuda（lurasidone HCl，鹽酸魯拉西酮）用于治療新適應癥兒童雙相性精神障礙患者。魯拉西酮為5-HT及DA受體拮抗劑，此前已獲F
Neurology：研究發現雙相情感障礙或與帕金森病有關
根據5月22日發表在美國神經病學學會期刊Neurology上的一項研究，患有雙相情感障礙的人日后可能更易患上帕金森癥。 該研究通訊作者、中國臺灣臺北榮民總醫院醫學博士Mu-Hong Chen說：“過去的研究已經顯示出抑郁癥與帕金森病之間的關系，但是很少有研究關注雙相情感障礙和帕金森病之間是否存
雙相情感障礙功能基因組學研究新進展
雙相情感障礙（Bipolar disorder，BPD）是常見的重性精神障礙。流行病學發現，BPD具有較高的發病率和死亡率。研究表明，BPD的發生與遺傳和環境因素有關。BPD的遺傳力為80%左右，表明遺傳因素在BPD的發生中起主要作用。全基因組關聯研究（GWAS）已報道許多BPD風險基因座（lo
研究人員確定了20種新的與情感障礙相關基因
雙相情感障礙是一種神經精神疾病，其特征是人的情緒發生巨大變化，影響全球約6000萬人，其中1000萬人在美國。與其他疾病不同，已發現雙相情感障礙同等地影響所有種族的男性，女性和人。雖然已證明遺傳和環境因素在疾病中起作用，但雙相情感障礙的確切原因仍然未知。 在最近的一項研究中，研究人員確定了20
小兒情感交叉擦腿綜合征的發病機制
目前研究的結果，其發病可能與神經介質紊亂有關，可由膽堿系統代謝障礙，進而引起多巴胺功能亢進所致。 具體說來，有兩類學說： 1.傳統觀點包括不良習慣、外陰炎癥蟯蟲病、性早熟等所致。但對這些傳統觀點已有持不同見解者予以一一推翻。有些患兒發病年齡還不足2個月，故談不上形成習慣，藥物治療有效，停藥又
單核苷酸多態性或可幫助預測雙極性情感障礙患者
近日，刊登在國際著名雜志New England Journal of Medicine上的一篇研究報告中，來自臺北生物醫學科學研究所的研究人員通過研究表示，對于第一型雙極性情感障礙 (bipolar I disorder)患者來講，谷氨酸脫羧酶樣蛋白1(GADL1)中兩個單一的單核苷酸
腸道轉運障礙的發病機制
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
簡述無肝期出凝血機制障礙的發病機制
1.無肝期肝臟合成和清除各種參與凝血物質的功能喪失。 2.無肝期凝血激活。源于內皮細胞損傷、活化的巨噬細胞、血小板溶酶體蛋白釋放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。組織釋放凝血激酶和無肝臟滅活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表現為凝血酶抗凝血酶-Ⅲ復合物和纖維蛋白降解產物的逐漸增加。 3.無肝期纖
Cell：神經系統修補“樹枝”的機制
當很小的胚胎開始在子宮內發育，我們就開始了許多神經元材料的構建和連接，在發育期間機體會明顯切斷許多過多的東西，包括叢神經細胞中切掉許多神經細胞的分支（軸突）以及整個神經元；長期以來科學家們推測是否剔除或維持軸突是通過軸突本身來調節的，而不是通過形成軸突的細胞體來調節的；近些年來大量研究都聚焦于這
《意見》解讀：破除機制障礙－服務人才發展
破除機制障礙 服務人才發展（《關于深化人才發展體制機制改革的意見》解讀） 近日出臺的《關于深化人才發展體制機制改革的意見》（以下簡稱《意見》）針對我國人才培養中的問題，構建科學完善的人才引進、發展保障機制，并加強黨對人才工作的領導，通過細化考核、優化服務，創造人人皆可成才、人人盡展其才的良好制
神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥
首次揭示神經系統的自毀機制
軸突主要負責將神經信號傳遞到機體的其他部分，以實現運動、視覺和觸覺等多種至關重要的機能。而車禍、化療副作用、青光眼和多發性硬化癥都會影響神經，破壞神經的軸突。 日前，華盛頓大學醫學院的研究人員首次闡述了機體主動去除受損軸突的方式，鑒定了新的藥物作用靶點，這項研究有望幫助人們防止軸突損失，維
關于中樞神經系統感染所致精神障礙的簡介
中樞神經系統感染所致精神障礙是一組由于病原體（包括病毒、細菌、真菌、螺旋體、寄生蟲等）侵犯中樞神經系統（central nervous system, CNS）的實質、被膜及血管等引起腦功能紊亂所致的精神障礙的總稱。中樞神經系統感染的患者大多就診于神經內科，但精神科醫師也經常會遇到這類問題。
中短期學習記憶障礙機制獲揭示
阿爾茲海默癥(AD)患者存在明顯的短期記憶障礙，這種記憶障礙可通過AD動物模型的物體識別記憶實驗模擬出來。中國科學院院士、海南大學校長駱清銘和華中科技大學武漢光電國家實驗室教授李向寧團隊，通過熒光顯微光學切片斷層成像 (fMOST) 技術，揭示了AD疾病中短期學習記憶障礙的神經環路機制，相關研究成果
簡述純紅細胞再生障礙的發病機制
發病多數與免疫因素有關，目前認為的發病機制：①體液免疫異常：部分患者血漿IgG對紅細胞系具有選擇性的抑制活性；②細胞免疫異常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴細胞介導的紅細胞系免疫損傷；③某些藥物對紅系祖細胞具有直接毒性作用；④病毒誘發所致，如B19微小病毒感染可以誘導紅系祖
軀體疾病所致精神障礙的發病機制
軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于軀體疾病產生的心理反應，如患了某種軀體疾病后的焦慮、抑郁、易激惹、多疑、孤獨感等。 2.精神障礙是有軀體疾病產生的生物因素直接造成，如能量供應不足（腦供血不足、腦缺氧等）、毒素作
感應性妄想性障礙的發病機制
1.關于原發者同被感應者之間關系：大家公認，原發者和被感應者長期生活在一起，表現不尋常的密切人際關系，互相關懷，同情體貼，相親相愛，甚至相依為命，有深厚的感情基礎，兩例患者不僅有共同的生活體驗背景，而且還有共同的需要和愿望，原發者多為年齡較高，受過良好的教育和有較好的智慧，并具有堅強的人格特征，
肌張力障礙綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下
簡述遲發性運動障礙的發病機制
發病機制：造成遲發性運動障礙的發病機制不清中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。 一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等可長期阻滯突觸后多巴胺受體(DR)使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋
簡述神經系統鉤體病的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血癥
治療中樞神經系統感染所致精神障礙的相關介紹
（1） 以對因治療為主，如病毒性腦炎以抗病毒治療為主，常用藥物為阿昔洛韋；結核性腦膜炎以抗結核治療為主；神經梅毒以驅梅治療為主，首選青霉素。 （2） 對癥支持治療：維持水、電解質和酸堿平衡；對腦水腫、高熱等威脅生命的癥狀和體征需采取相應的干預措施（如脫水、降溫）；對激惹、興奮、幻覺、妄想可用抗
關于中樞神經系統感染所致精神障礙的預后介紹
本組疾病的預后與原發中樞神經系統感染的類型、程度以及治療的及時性有密切關系。例如，病毒性腦炎經抗積極抗病毒治療后一般預后較好，重型病例的死亡率為22.4-60%；麻痹性癡呆為神經梅毒最嚴重的一種類型，病情進行性加重，預后差；HIV感染伴發癡呆是預后差的標志，50-75%的患者在伴發癡呆的6個月內
簡述中樞神經系統感染所致精神障礙的疾病分類
臨床根據中樞神經系統感染部位的不同分為： （1）腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎：主要侵犯腦和（或）脊髓實質； （2）腦膜炎、脊膜炎或腦脊膜炎：主要侵犯腦和（或）脊髓軟膜； （3）腦膜腦炎：腦實質與腦膜合并受累。
近紅外腦功能成像在嬰幼兒及兒童腦功能發育與疾病...2
fNIRS用于嬰幼兒認知研究?近年來，隨著fNIRS在幼兒神經機制研究中的應用，人們將對神經系統發育生長最快的時期——嬰幼兒階段的人類大腦發展機制有更為深入地了解，從而使發展認知神經科學真正能“開創了一個使人們更充分地理解發展的心理學和生物學的新時期”。?Zhang D等人（2017）使用fNI
再生障礙性貧血的概念和發病機制
（1）概念：是由多種原因致造血干細胞減少和（或）功能異常，從而引起紅細胞、中性粒細胞、血小板減少的一種獲得性疾病。臨床表現為貧血、感染和出血。 （2）發病機制：與造血干細胞受損、造血微環境損傷及免疫介導因素有關。再生障礙性貧血臨床表現-感染。左為26歲女性患者感染綠膿桿菌，至口腔疼痛、腫脹，不能
能源專家：棄風棄水在于體制機制障礙
風電、光伏在內的可再生能源裝機容量增長迅猛，伴生的是棄風、棄水現象，解決仍需要完善體制和機制問題。 2月5日，國家可再生能源發展中心主任王仲穎在“中德能源轉型論壇”上稱，柔性電網和能源互聯網可以包容各種品質的電力，棄風、棄光、棄水從來不是技術問題，更多是體制機制造成的。 國網能源研究院副總經
簡述肺部疾病所致精神障礙的發病機制
肺部疾病所致精神障礙基本的病理生理改變是CO2潴留和腦缺氧。被稱為CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。一般慢性呼吸功能障礙時，心臟功能也受到影響，可導致肺源性心臟病。當遇到天氣的急劇變化、過度勞累，肺部感染或遇有某些應激因素時，會加重肺功能的負擔，出現肺功能不全、換氣不足等，即可出現肺泡PO2
分析中樞神經系統感染所致精神障礙的發病原因
病原體主要通過三種途徑進入中樞神經系統： （1）血行感染：病原體通過昆蟲叮咬、動物咬傷損傷皮膚黏膜后進入血液或使用不潔注射器、輸液等直接進入血液，面部感染時病原體也可經靜脈逆行入顱腦，孕婦感染的病原體經胎盤傳給胎兒； （2）直接感染：穿透性顱外傷或鄰近組織感染后病原體蔓延進入顱內； （3）