關于糖代謝紊亂的鑒別診斷介紹
糖尿病 胰島素絕對缺乏和(或)胰島素生物效應降低而造成的血糖升高等代謝紊亂以及血管、神經等慢性并發癥。 低血糖癥 許多原因可使血漿中葡萄糖降低，低于3。4mmol/L(60mg/dL)，如胰島細胞瘤分泌過多的胰島素、使用過量的口服降血糖藥及胰島素、垂體-腎上腺皮質功能減低、長期饑餓、大量進食荔枝、長期大量飲酒、嚴重肝臟疾病、以及鄰近胰腺的惡性腫瘤等均可引起。 果糖代謝障礙 果糖是飲食中糖的一種重要來源，肝、腎和小腸是果糖代謝的主要部位，脂肪組織也參與它的代謝。靜脈注入大量果糖是有毒的，可引起高乳酸血癥以及肝、腸道細胞超微結構的改變。果糖代謝障礙主要有下列類型，均為常染色體隱性遺傳。 糖原貯積病 糖原分解過程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和腎等臟器中大量堆積，造成這些器官的肥大及功能障礙，引起有關的疾病。 半乳糖代謝障礙 一般見于初生兒。目前已知有兩種常染色體隱性遺傳病，分別由1-磷酸半乳糖尿苷酸轉移酶和半乳......閱讀全文
如何預防糖代謝紊亂
飲食健康：控制攝入的糖分和碳水化合物的量，選擇低GI(血糖指數)的食物，如全麥面包、燕麥片、水果和蔬菜等。 適量運動：每周至少進行150分鐘的有氧運動，如快走、跑步、游泳等，可以幫助降低血糖水平。 控制體重：保持健康的體重可以降低患糖尿病的風險。 戒煙限酒：吸煙和飲酒會增加患糖尿病的風險，
關于糖代謝紊亂的病因介紹
某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的結構、功能、濃度異常或組織、器官的病變。
關于糖代謝紊亂的檢查治療介紹
一、糖代謝紊亂的檢查： 1、全血糖化血紅蛋白(Hb) 糖化血紅蛋白是血紅蛋白與糖類非經酶促結合而成的，其合成過程緩慢且相對不可逆，其合成速率與血糖嘗試成正比。糖化血紅蛋白占總血紅蛋白的比率能反映測定前2～3月內的平均血糖水平，現已成為反映糖尿病患者血糖控制時間的良好指標。當糖尿病患者血糖控制
關于糖代謝紊亂的鑒別診斷介紹
糖尿病 胰島素絕對缺乏和(或)胰島素生物效應降低而造成的血糖升高等代謝紊亂以及血管、神經等慢性并發癥。 低血糖癥 許多原因可使血漿中葡萄糖降低，低于3。4mmol/L(60mg/dL)，如胰島細胞瘤分泌過多的胰島素、使用過量的口服降血糖藥及胰島素、垂體-腎上腺皮質功能減低、長期饑餓、大量進
關于糖代謝紊亂的基本信息介紹
糖代謝紊亂（glucose metabolism disorders）指調節葡萄糖、果糖、半乳糖等代謝的激素或酶的結構、功能、濃度異常，或組織、器官的病理生理變化，監測血糖會有血糖的升高。臨床上重要的糖代謝紊亂主要是血糖濃度過高和過低。治療需查找引起糖代謝紊亂的原發疾病，針對病因治療。
關于糖代謝紊亂實驗診斷的內容介紹
1、糖代謝紊亂實驗診斷— 空腹血糖 為糖尿病最常用的檢測項目。正常參考范圍為3.9～6.1mmol/L,如空腹血糖濃度多次高于7.0mmol/L可診斷為糖尿病。 2、糖代謝紊亂實驗診斷—?口服葡萄糖耐量試驗 主要用于下列情況：①診斷妊娠期糖尿病；②診斷葡萄糖耐量異常；③人群篩查，以獲取流行
關于糖代謝紊亂實驗診斷的基本介紹
糖代謝紊亂指血糖濃度過高或過低，包括高血糖癥糖尿病和低血糖癥。血糖及其代謝過程中的有關物質和代謝產物對糖代謝障礙有關疾病的診斷、鑒別診斷、病情觀察和治療監控等有重要臨床價值。臨床常用的糖代謝紊亂指標主要有血糖、糖基化蛋白類、激素類、代謝產物類、自身抗體類等。
關于糖代謝紊亂的病因及常見疾病介紹
某些疾病、肥胖、高脂飲食等原因，或者先天性因素引起人體調節糖代謝的激素或酶的結構、功能、濃度異常或組織、器官病變。常見疾病及典型癥狀： 1、糖代謝紊亂— 糖尿病 胰島素絕對缺乏和(或)胰島素生物效應降低而造成的血糖升高等代謝紊亂，以及血管、神經等慢性并發癥。 2、糖代謝紊亂—?低血糖癥
水、鈉的代謝紊亂
水和鈉的代謝紊亂：一、等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發生的。水和鈉成比例的喪失，血清鈉仍在正常的沲圍，細胞外液滲透壓也保持正常。（—）病因：常見的有：①消化液的急性喪失如大量嘔吐和腸瘺等；②體液喪失在感染區或軟組織內如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻和燒傷等。（二）臨床表現：少尿、畏食
鈉代謝紊亂的介紹
鈉代謝紊亂是一常染色體隱性遺傳病 。其臨床特征為嚴重的低鈉血癥和代謝性堿中毒，伴有高腎素高醛固酮血癥、 腎小球旁器增生和肥大及腎小管保鈉和濃縮功能障礙，但無高血壓及水腫且對外源性血管緊張素Ⅱ無反應。
鈉代謝紊亂診斷要點
1.低鈉血癥(1.5～2.5mmol/L) 2.高尿鈉(>20mmol/L) 3.代謝性堿中毒(血漿HCO3->30mmol/L)。 4.高腎素血癥 5.高醛固酮血癥 6.對外源性加壓素不敏感 7.腎小球旁器增生 8.低氯血癥(尿氯>20mmol/L) 9.血壓正常。
遺傳代謝病的代謝紊亂的表現
本病的代謝紊亂表現為以下幾個方面： （1）代謝終末產物缺，正常人體所需的產物合成不足或完全不能合成，臨床上出現相應癥狀，如缺乏葡萄糖—6—磷酸酶的糖原累積癥，肝糖原分解葡萄糖不足，在饑餓或進食延遲時出現低血糖。 （2）受累代謝途徑的中間和（或）旁路代謝產物蓄積，引起相應的細胞、器官腫大，出現
診斷鈣代謝紊亂的簡介
1. 高鈣血癥 正常成人血清總鈣參考范圍為2.25～2.75mmo1/L，如血清鈣>2.75mmo1/L，結合病史、臨床表現即可診斷。 2. 低鈣血癥 血清鈣
治療鈣代謝紊亂的簡介
1. 高鈣血癥 應用多種治療措施排鈣，以防止容量負荷過大，主要包括： ①0.45%氯化鈉，含氯化鉀10～15mmol/L，或同時用呋塞米（速尿）； ②也可口服或靜脈補充無機磷、等滲硫酸鈉、腎上腺糖皮質激素等； ③降鈣素； ④應用抗癌藥光輝霉素抑制RNA合成以降低血清鈣，每周劑量不得超過
關于鈣代謝紊亂的簡介
血鈣的濃度除受磷的影響外與蛋白質的濃度、維生素D、甲狀旁腺激素等也有關。鈣主要參與成骨作用，以及調節神經肌肉的興奮性，它可使神經興奮閾上升及神經傳導速度減慢。血清鈣濃度L即低鈣血癥，血清鈣濃度>2.75mmol/L即高鈣血癥。
鈉代謝紊亂的鑒別診斷
1.鈉代謝紊亂應與假性鑒別所謂假性為多種因素引起常見的原因有利尿藥的濫用、緩瀉劑的應 用反復嘔吐長期低氯飲食、腎性失鎂家族性氯化物性腹瀉尿氯測定有助于鑒別假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需與原發性醛固酮增多腎小管性酸中毒、LiddleFanconi伴失
水和鈉的代謝紊亂
一、等滲性缺水 又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發生的。水和鈉成比例的喪失，血清鈉仍在正常的沲圍，細胞外液滲透壓也保持正常。 （—）病因：常見的有：①消化液的急性喪失如大量嘔吐和腸瘺等；②體液喪失在感染區或軟組織內如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻和燒傷等。 （二）臨床表現：少尿、畏
概述脂代謝紊亂糖尿病患者常有脂質代謝紊亂的表現
脂代謝紊亂糖尿病患者常有脂質代謝紊亂，表現為血ChTGLDL及APOB升高，HDL和APOAI降低或正常在DN時，上述異常更加明顯。在實驗性糖尿病模型中。發現大量脂質在腎小球沉積并與腎小球損害程度相一致予特異性降脂治療如HMGCoA還原酶抑制劑或低脂飲食可防止或逆轉DN進展。脂代謝紊亂引起腎小球
Nature子刊：扭轉代謝的紊亂
來自比利時Ghent和布魯塞爾自由大學(VUB)的VIB研究所的研究人員，連同Oxyrane公司的一個研究小組開發了一項新技術能夠更有效、且有可能更廉價地治療諸如龐貝氏癥(Pompe Disease)等代謝性疾病。研究論文發表在11月18日的《自然生物技術》(Nature Biotech
關于鈣代謝紊亂的病因分析
1. 高鈣血癥 可因甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、高蛋白血癥、腎功能衰竭、惡性腫瘤等引起。 2. 低鈣血癥 可因甲狀旁腺功能減退或甲狀腺手術誤傷甲狀旁腺、維生素D缺乏、鎂缺乏、高磷酸鹽血癥、急性胰腺炎和輸入大量枸櫞酸血等原因引起。
關于鈣代謝紊亂的檢查介紹
1. 高鈣血癥 檢測血清鈣增高（>2.75mmo1/L），鈣磷乘積高于正常。心電圖示ST段縮短。X線檢查示軟組織可有鈣化和尿路結石。 2. 低鈣血癥 檢測顯示血清鈣
關于鈉代謝紊亂的基本介紹
①血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥。低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況，非腎性因素如可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺
氨基酸代謝紊亂的診斷
早期診斷可根據家族史及生物化學檢查在典型癥狀出現前作出，這樣可以避免不可逆的腦損傷。晚期病例可以根據病史，特殊體征，血、尿中氨基酸及其代謝產物測定，血細胞及皮膚纖維母細胞的酶活性測定等作出診斷。 用羊水穿刺、羊水細胞培養、酶活性測定等方法可對某些氨基酸代謝紊亂作產前診斷，以決定是否中止妊娠。
脂質代謝紊亂的相關介紹
脂質代謝紊亂是指先天性或獲得性因素造成的血液及其他組織器官中脂質(脂類)及其代謝產物質和量的異常。脂質的代謝包括脂類在小腸內消化、吸收,由淋巴系統進入血循環(通過脂蛋白轉運),經肝臟轉化,儲存于脂肪組織,需要時被組織利用。生物酶HICIBI調節,完善脂質代謝紊亂。
脂質代謝紊亂的信息介紹
脂質在體內的主要功用是氧化供能,脂肪組織是機體的能量倉庫,脂肪也能協同皮膚、骨骼、肌肉保護內臟,防止體溫散發和幫助食物中脂溶性維生素的吸收。磷脂是所有細胞膜的重要結構成分,膽固醇是膽酸和類固醇激素（腎上腺皮質激素和性腺激素）的前體。脂類代謝受遺傳、神經體液、激素、酶以及肝臟等組織器官的調節。當這
關于鈉代謝紊亂的疾病描述
鈉代謝紊亂是一常染色體隱性遺傳病 。其臨床特征為嚴重的低鈉血癥和代謝性堿中毒，伴有高腎素高醛固酮血癥、 腎小球旁器增生和肥大及腎小管保鈉和濃縮功能障礙，但無高血壓及水腫且對外源性血管緊張素Ⅱ無反應。 鈉代謝紊亂是由離子通道基因突變引起的臨床病癥。鈉代謝紊亂分子診斷學研究揭示有3種不同的臨床和遺
簡述鈉代謝紊亂的發病機制
本癥的發病機制尚未完全闡明有人就鈉代謝紊亂發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鈉。 3.前列腺素生成過多使腎小管失鈉血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。 4.髓襻升支厚
鈉代謝紊亂的病因和病癥
①血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥。低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對或相對增多。是一個復雜的水與電解質紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況，非腎性因素如可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大
鈣代謝紊亂的病因和病癥
血鈣的濃度除受磷的影響外與蛋白質的濃度、維生素D、甲狀旁腺激素等也有關。鈣主要參與成骨作用，以及調節神經肌肉的興奮性，它可使神經興奮閾上升及神經傳導速度減慢。血清鈣濃度L即低鈣血癥，血清鈣濃度>2.75mmol/L即高鈣血癥。
鈉代謝紊亂的發病原因
鈉代謝紊亂病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告現代分子生物學技術也揭示 是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起目前已發現嬰兒型Batter存在Na+-K+-2Cl-基因突變該基因位于15q12-21，有16個外顯子，編