日發現“整合素β1”蛋白使癌細胞浸潤正常組織
如果把癌腫瘤的細胞比作一個作惡的“集團”，那么這個“集團”如何將其周圍的正常組織“拖下水”而擴散?日本名古屋大學的研究人員日前公布了新發現——一種名為“整合素β1”蛋白“穿針引線”，促使癌細胞浸潤正常組織。 名古屋大學的研究小組在新一期《細胞報告》網絡版上報告說，癌細胞在逐漸生長使腫瘤增大的同時，也會向周邊正常組織浸潤，而且很多時候癌細胞都是以附著在一起的集團方式實施浸潤，但其詳細機制一直不甚明了。此前一些研究顯示，癌細胞集團表面的“前導細胞”及其內部的“后續細胞”有可能對滲透浸潤發揮了作用。 名古屋大學研究生院教授高橋雅英等人，對皮膚癌、口腔癌、宮頸癌等人體扁平上皮癌細胞進行研究后發現，其“前導細胞”內的“整合素β1”蛋白均表達得很強烈，如果向“前導細胞”中輸入阻礙“整合素β1”蛋白發揮作用的藥物并繼續培養癌細胞，就會發現這些癌細胞不再向其周圍的正常組織擴張。 此前有研究顯示，“整合素β1”蛋白能引導某些......閱讀全文
日發現“整合素β1”蛋白使癌細胞浸潤正常組織
如果把癌腫瘤的細胞比作一個作惡的“集團”，那么這個“集團”如何將其周圍的正常組織“拖下水”而擴散?日本名古屋大學的研究人員日前公布了新發現——一種名為“整合素β1”蛋白“穿針引線”，促使癌細胞浸潤正常組織。 名古屋大學的研究小組在新一期《細胞報告》網絡版上報告說，癌細胞在逐漸生長使腫瘤增大
日發現“整合素β1”蛋白使癌細胞浸潤正常組織
如果把癌腫瘤的細胞比作一個作惡的“集團”，那么這個“集團”如何將其周圍的正常組織“拖下水”而擴散？日本名古屋大學的研究人員日前公布了新發現——一種名為“整合素β1”蛋白“穿針引線”，促使癌細胞浸潤正常組織。 名古屋大學的研究小組在新一期《細胞報告》網絡版上報告說，癌細胞在逐漸生長使腫瘤增大的同
癌細胞的研究原理
一、細胞學原理 癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和排除的逆轉因素， 這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。 一在細胞膜上 癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質時，則必須從健康細胞中奪取門冬酰胺，可是，與門冬酰胺共生的門冬酰胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它
研究揭示癌細胞如何把正常組織“拖下水”
如果把癌腫瘤的細胞比作一個作惡的“集團”，那么這個“集團”如何將其周圍的正常組織“拖下水”而擴散?日本名古屋大學的研究人員日前公布了新發現——一種名為“整合素β1”蛋白“穿針引線”，促使癌細胞浸潤正常組織。 名古屋大學的研究小組在新一期《細胞報告》網絡版上報告說，癌細胞在逐漸生長使腫瘤增大
什么是整合素家族？
整合素家族是一組細胞表面的黏附分子，由α、β兩條鏈（或亞單位）經非共價鍵連接組成的異二聚體。整合素家族是介導干細胞與細胞外基質黏附的最主要的分子。整合素與其配體的相互作用為干細胞的非分化增殖提供了適當的微環境。當β1整合素喪失功能時，上皮干細胞逃脫了微環境的制約，分化成角質細胞。此外細胞外基質通過調
癌細胞的研究進展
014年6月5日，清華大學宣布：清華大學醫學院顏寧教授研究組在世界上首次解析了人源葡萄糖轉運蛋白GLUT1的晶體結構，初步揭示了其工作機制及相關疾病的致病機理。該研究成果被國際學術界譽為“具有里程碑意義”的重大科學成就。 癌細胞要生存，需要依賴葡萄糖作為其“口糧”，而由于癌細胞消化葡萄糖所產生
Nature：阻斷線粒體這一分子途徑，可以降低乳腺癌侵襲性
研究結果以“Arf6-driven cell invasion is intrinsically linked to TRAK1-mediated mitochondrial anterograde trafficking to avoid oxidative catastrophe”為題發表在
攜帶siRNA納米顆粒抑制三陰性乳腺癌轉移
來自美國的華人科學家Zheng-Rong Lu在國際學術期刊cancer research發表了一篇文章，他們針對β3整合素設計了siRNA并通過納米顆粒進行體內轉運能夠顯著抑制三陰性乳腺癌的生長，轉移和復發，具有重要應用前景。 轉移性乳腺癌是癌癥導致女性死亡的第二大殺手，而三陰性乳腺癌是乳腺
當治療會促使腫瘤轉移時
一項新的研究顯示，一項旨在治療原發性腫瘤的策略可能會促使身體其它部位腫瘤細胞的擴散。在癌癥病人中，治療的目的是為了殺死原發性腫瘤并防止其擴散。當許多細胞與其細胞外基質分離時，它們就會死亡;一個正在進行當中的臨床乳腺癌研究的療法可阻斷β1整合素，后者是一種在細胞粘附中起作用的特別蛋白。如今，Hoa
曹雪濤院士亮點推薦Nature重要癌癥研究
曹雪濤（Xuetao Cao）院士是國際著名的免疫學家。其現任職浙江大學醫學院、中國醫學科學院、第二軍醫大學，主要從事腫瘤免疫治療和分子免疫學方面的研究，曾在樹突狀細胞的免疫學和腫瘤的免疫與基因治療研究方面獲得重要成果，以通訊作者的身份在Nature Immunology、Nature Comm
曹雪濤院士亮點推薦Nature重要癌癥研究
曹雪濤（Xuetao Cao）院士是國際著名的免疫學家。其現任職浙江大學醫學院、中國醫學科學院、第二軍醫大學，主要從事腫瘤免疫治療和分子免疫學方面的研究，曾在樹突狀細胞的免疫學和腫瘤的免疫與基因治療研究方面獲得重要成果，以通訊作者的身份在Nature Immunology、Nature
整合素的定義和功能
整合素包括α和β兩種亞基，干細胞高水平表達3種整合素家族：α2βl，α3β1和α5β1。各種整合素作為受體分子與基底膜各種成分的配體結合，是干細胞維持其特性的基本條件，由于表皮干細胞及短暫增殖細胞表面高表達β1整合素，而有絲分裂后細胞及終末分化細胞不表達β1整合素，因而可以用β1整合素的抗體來鑒別表
關于癌細胞自殺的研究分析
美國科學家首次發現，利用一種合成分子可以誘使癌細胞“自殺”。這將使在未來制訂個性化癌癥治療方案成為可能。 美國伊利諾伊大學的研究人員在最新一期《自然·化學生物》雜志上報告說，多數細胞內都含有一種叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。這種蛋白一旦被激活，就會轉化成一種稱為半胱胺酸蛋白酶-3的酶，導致有缺
研究發現抗癌細胞轉移分子
法國國家科研中心8月28日發表公報說，法國、澳大利亞和英國研究人員發現一種新的分子，不僅可以遏制癌細胞增殖，還能抑制其流動性，防止癌細胞轉移。 惡性腫瘤細胞對化療產生抗藥性是導致傳統化療失敗的一個重要因素，癌細胞轉移也是造成患者死亡最普遍的原因。鑒于此，由法、澳、英三國研究人員組成的團隊近
Nature：癌細胞的“護身符”
每個活細胞的細胞膜上都覆蓋著多糖鏈——被稱之為糖衣。在癌細胞上，這種糖衣尤其厚且顯著。 來自康奈爾大學的研究人員發現，癌細胞的糖外表并非是甜美的東西。這一像蝸牛皮膚一樣的、厚厚的粘性外衣是細胞生存的關鍵決定因素。由稱作為糖蛋白的糖修飾長分子構成，這層外衣使得細胞膜發生了某些物理改變，從而細胞能
外泌體決定腫瘤轉移的器官特異性
一項研究表明，腫瘤細胞通過釋放外泌體，使受納器官做好準備，形成轉移灶。 癌細胞通過血液由起源部位傳播擴散到遠處器官是癌癥相關死亡的主要原因。這個過程并不隨機；相反，一些種類的癌癥細胞會通過一系列分子程序，優先尋找特定器官，并在該處筑巢。這種尋找目的地的行為涉及到逃避原發腫瘤的癌細胞（有時也被稱
科學家發現癌癥擴散的新信息
癌癥是“橫行無法”的，可迅速擴散轉移到其他臟器中去，從而使癌癥患者的預后較差。最近，來自芬蘭圖爾庫大學的一項新研究表明，細胞內的受體信號， 維持著從周圍組織分離的癌細胞。當這一信號被阻止時，細胞就不能擴散到身體的其他部位。這一重要的研究結果，對于未來的癌癥研究導向，有著重要的影響。 由Joha
Nature：癌癥與表觀遺傳學重編程
延胡索酸（fumarate）是細胞三羧酸循環的一種中間產物。它天然存在于蔬菜水果中，也被用作調味的食物添加劑。Nature雜志發表的一項最新研究表明，代謝物延胡索酸過多會造成表觀遺傳學重編程，進而推動癌癥發展。 遺傳性平滑肌瘤病和腎細胞癌（HLRC）是一種罕見的人類癌癥，會引起皮膚腫瘤和腎癌。
劉志仁教授Nature子刊開發抗癌新武器
由喬治亞州立大學的研究人員設計的一種蛋白可以有效地靶向與許多疾病相關聯的一種細胞表面受體，顯示出治療包括癌癥在內一系列疾病的潛力。研究結果顯示在《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 領導這一研究的是喬治亞州立大學生物學系教授劉志仁（Zhi-Ren Liu），劉教授
CD13蛋白質在細胞運動中起重要作用
UConn研究人員在《Science Signaling》雜志上報告說，在其表面缺失某種蛋白質的細胞無法正常運動。該研究可以深入了解細胞如何移動和修復正常組織中的傷口，以及癌癥如何通過身體傳播。 細胞是身體的工作者，他們經常需要四處走動才能完成工作。通常情況下，一個細胞將穿過一個組織 ?-比如
用Fluidigm－digital－array芯片研究癌細胞
Technology Review網站在2009年9月30日發表了題為《Analyzing Cancer Cells to Choose Treatments—— Microfluidics chips allow scientists to study circulating cancer
PNAS：小分子讓癌細胞停工研究
德克薩斯大學西南醫學中心的科學家們，鑒定了一個能關閉前列腺癌細胞生長的重要步驟。 ERG蛋白會促使正常前列腺細胞轉變為癌細胞，人們發現去除ERG會破壞一個關鍵的致癌轉錄回路，這一策略有望成為前列腺癌的新治療方式。 助理教授Dr. Ralf Kittler對 ERG蛋白進行了深入研
研究解釋為何癌細胞無須氧氣
長久以來，研究人員一直想知道為何癌細胞和一些細菌通過發酵為自己提供能量。發酵是一種不需要氧氣的過程，但其效率比大多數細胞偏好的好氧過程要低。《科學美國人》日前報道稱，如今科學家可能找到了答案。 為利用氧氣制造能量，細胞需要產生大量代價頗高的酶。發酵的細胞機制則相對廉價，使其成為快速生長細胞的最
中大關新元教授Nature子刊發表食管鱗狀細胞癌最新研究
生物通報道：來自香港大學、中山大學、深圳大學和鄭州大學等處的研究人員證實，整合素α7是食管鱗狀細胞癌中一個功能性的腫瘤干細胞表面標記。這一研究發現于12月7日發表在Nature子刊《Nature Communications》上。 任職于香港大學和中山大學腫瘤防治中心的關新元（Xin-Yuan
黏附分子整合素家族的介紹
整合素家族最初是因此類黏附分子主要介導細胞與細胞外基質的黏附，使細胞得以附著而形成整體而得名。 1.基本結構：整合素家族的成員都是由α、β兩條鏈經非共價鍵連接而成的異源二聚體。 2.整合素家族的組成：整合素家族中至少有17種α亞單位和8種β亞單位。 3.整合素分子的分布：整合素附著在體內分
Front－Oncol：抑制腫瘤擴散的新型分子機制
為何有些癌癥患者的疾病會發生轉移，而其他患者則不會？這一點在很大程度上研究人員并不清楚。近日，一篇發表在國際雜志Frontiers in Oncology上題為“The Solute Carrier MFSD1 Decreases the Activation Status of β1 Inte
Nature：癌細胞的“糖衣炮彈”信號
細胞的細胞膜是細胞與外界環境交換信息的一個信號界面，這一結構由脂質和蛋白組成，后者包含有跨膜蛋白和脂質蛋白，通過共價鍵進一步修飾，添加糖能形成糖蛋白。 癌細胞比健康細胞糖蛋白的水平更高，如mucin-1，個別糖蛋白還可以傳遞環境信號，直接促進惡性腫瘤發生。糖蛋白也能相互組織，形成糖萼（glyc
日本新研究讓癌細胞自己積極“吃藥”
日本札幌醫科大學教授加藤淳二率領的研究小組日前開發出一種治療胰腺癌的新療法，即利用癌細胞能吸收海藻糖的性質，在化療過程中使癌細胞直接“吃藥”，從而能夠減少藥量，并減小化療藥物對健康細胞的影響。 研究小組在新一期美國《公共科學圖書館·綜合》上報告說，他們發現，胰腺癌細胞具有活躍吸收海藻糖的性
研究人員發現癌細胞的生存機制
由來自倫敦克里克研究所和耶路撒冷希伯來大學的科學家領導的國際研究揭示了癌細胞中的存活機制，即使在侵略性治療之后，該疾病也能夠再次爆發。在Science（LINK）上發表的論文中，研究人員描述了癌癥腫瘤細胞成為可以維持長期生長的癌癥干細胞的機制。 當癌癥發展時，產生的細胞在它們的生物學性質上不均
英國新研究發現“餓死”癌細胞的方法
癌癥的重要特點之一是癌細胞的快速分裂和生長，而這個過程需要大量能量作為支撐，英國研究人員日前發表報告說，他們找到了一種能夠限制癌細胞能量來源的方法，可以通過這種方式“餓死”癌細胞，幫助治療癌癥。 英國帝國理工學院等機構研究人員在新一期《自然?細胞生物學》雜志上報告說，癌細胞通常依靠分解葡萄