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2014年10月21日，清華大學、復旦大學和華中農業大學等處的研究人員在國際學術期刊《Cell Research》以“Structural insights into the negative regulation of BRI1 signaling by BRI1-interacting protein BKI1”為題發表了一項最新研究成果，研究人員提供了明確的生化證據表明，BAK1在BRI1激活的早期事件中起著至關重要的作用，BKI1可競爭性地抑制BAK1和BRI1細胞溶質結構域上的轉磷酸化作用。這些結果不僅揭示了由BRI1識別的BKI1的根本結構基礎，也對油菜素類固醇誘導的BRI1激活的啟動機制，提供了深刻的見解。 本研究通訊作者是清華大學生命科學學院王志新院士，其早年畢業于清華大學化學與化學工程系，1988年在中科院生物物理研究所獲博士學位。1989年至1991年在美國康奈爾大學化學系從事博士后研究。曾任中科院生物......閱讀全文
(二)酶分子化學修飾調節 1.酶分子化學修飾的概念 酶分子肽鏈上的某些基團可在另一種酶的催化下發生可逆的共價修飾，從而引起酶活性的改變，這個過程稱為酶的酶促化學修飾(chemical modification)。如磷酸化和脫磷酸，乙酰化和去乙酰化，腺苷化和去腺苷化，甲基化和去甲
信號通路研究工具促細胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，由于不同的細胞外刺激或介導細胞表面至細胞核的信號轉導而被激活。 結合其它信號途徑，它們能夠改變轉錄因子的磷酸化狀態。受控的MAPK級聯反應系統參與細胞增殖和分化，但當其活力失控時會導致腫瘤。據報道，三種主要
細胞遷移是一個動態的過程，需要細胞根據細胞外刺激對細胞粘附和細胞結構進行定向和連續協調的適應調整。目前我們已明確了RSK2可以在促遷移刺激下促進細胞遷移和入侵。RSK2能直接結合RhoGEF LARG并將其磷酸化，從而促進LARG激活RhoA GTP酶。此外，還發現RSK2對表皮生長因子所誘導的
P38MAPK 信號轉導通路分裂原激活的蛋白 激酶(mitogen activated protein kinases，MAPK)家族是非常保守的絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶，是信號轉導過程中一組主要的信號分子，在發育和疾病發生過程中起重要作用。該家族有4個成員，即細胞外信號調節激酶(extra
c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）又被稱為應激活化蛋白激酶（stress-activated protein kinase，SAPK），是哺乳類細胞中MAPK的另一亞類。目前，從成熟人腦細胞中已克隆了10個JNK異構體，它們分別由JNK1、JNK2和JN
細胞的物質代謝反應不僅受到局部環鏡的影響，即各種代謝底物、產物的正、負反饋調節，而且還受來自于機體其它組織器官的各種化學信號的控制，激素就屬于這類化學信號。激素是一類由特殊的細胞合成并分泌的化學物質，它隨血液循環于全身，作用于特定的組織或細胞(稱為靶組織或靶細胞，target
假單胞菌屬是一類非常重要的細菌病害，該屬內的銅綠假單胞菌作為機會致病菌，可以侵染動物和人。而侵染植物的丁香假單胞菌位列十大植物病原細菌之首，可以侵染番茄等作物，造成嚴重的經濟損失。2020年1月10日，期刊The EMBO Journal 以Tyrosine phosphorylation of
假單胞菌屬是一類非常重要的細菌病害，該屬內的銅綠假單胞菌作為機會致病菌，可以侵染動物和人。而侵染植物的丁香假單胞菌位列十大植物病原細菌之首，可以侵染番茄等作物，造成嚴重的經濟損失。2020年1月10日，期刊The EMBO Journal 以Tyrosine phosphorylation of
假單胞菌屬是一類非常重要的細菌病害，該屬內的銅綠假單胞菌作為機會致病菌，可以侵染動物和人。而侵染植物的丁香假單胞菌位列十大植物病原細菌之首，可以侵染番茄等作物，造成嚴重的經濟損失。2020年1月10日，著名期刊The EMBO Journal 在線發表了劉俊課題組最新研究成果，題為“Tyrosi
Sainsbury實驗室、密歇根州立大學以及Illinois大學的科學家們首次發現，免疫受體的磷酸化是植物感知病原體并激活免疫系統的重要途徑，這項研究發表在本周的Science雜志上。研究人員還在文章中闡述了，病原體抑制上述機制從而引起疾病的過程。 植物的生存環境非常復雜，長期以來一直面臨
小膠質細胞是髓系細胞，在介導中樞神經系統 (CNS) 中的炎性反應方面起重要作用。在其他任務中，小膠質細胞負責識別和消除外來入侵者，并修復由損傷引起的局部 CNS 組織損害。小膠質細胞受體-接頭蛋白復合體 [稱為骨髓細胞 2 表達的觸發受體 (TREM2) 和 12 kDa DNAX 激活蛋白
1月30日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表中國科學院分子植物科學卓越創新中心上海植物逆境生物學研究中心王鵬程和朱健康研究組合作的研究論文“A RAF-SnRK2 kinase cascade mediates early osmotic stre
植物通過細胞表面免疫受體和胞內免疫受體感受來源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原細菌通過向植物細胞分泌效應蛋白，干擾后者的細胞活動，增加其感染能力。大部分效應蛋白的生化功能和分子機制并不清楚，研究這些效應蛋白在宿主體內的靶蛋白和作用機制，將有助于我們深入理
生命個體為什么會衰老？不同生物為什么衰老的速度不同？這是人類有思考以來不能回避的問題。佛曰人生苦，衰老七之二；莊子感夏蟲，今生不語冰。古今中外，多少至圣賢哲，為生命的奇妙而贊嘆；同時也為生命無奈的老去而感傷。 時光冉冉，轉眼到了二十一世紀。我們了解了生命的遺傳基礎；生命活動的能量來源；和多種疾
長期的高鹽攝入會增加患高血壓的風險，而高血壓是一種常見的慢性病，通常認為它會損害腎臟的腎小球，導致尿蛋白增加，從而引起腎臟疾病。 為了研究腎臟疾病，科研人員使用了一個多組學策略，即整合并分析了代謝組學、磷蛋白組學和蛋白組學的數據，發現了代謝組控制的與生理功能相關的關鍵通路和機制，其成果發表在《
長期的高鹽攝入會增加患高血壓的風險，而高血壓是一種常見的慢性病，通常認為它會損害腎臟的腎小球，導致尿蛋白增加，從而引起腎臟疾病。 為了研究腎臟疾病，科研人員使用了一個多組學策略，即整合并分析了代謝組學、磷蛋白組學和蛋白組學的數據，發現了代謝組控制的與生理功能相關的關鍵通路和機制，其成果發表在《
組蛋白修飾 表觀遺傳學是指表觀遺傳學改變 (DNA 甲基化、組蛋白修飾和非編碼 RNA 如 miRNA) 對 表觀基因組基因表達的調節，這種調節不依賴基因序列的改變且可遺傳表觀。因素如 DNA 甲基化、組蛋白修飾和 miRNA 是對環境刺激因素變化的反映，這些表觀遺傳學因素相互作用以調節基因
9月21日，Molecular Cell在線發表了國家生物醫學分析中心李濤研究員和周濤研究員合作的題為“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。該文報道了磷
顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）是一個全球性的公共衛生問題，是全球死亡、致殘的主要原因。TBI是由外力所致的腦功能的損失或改變。原發性損傷指外部損害導致細胞立即死亡，繼發性損傷是原發性損傷周圍區域的一系列生物化學變化的結果，進一步導致記憶、認知等功能缺陷。目前的治
復旦大學基礎醫學院病原生物學系吳健教授團隊與附屬中山醫學院肝癌研究所樊嘉教授團隊合作，在非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌（NASH-HCC）研究領域取得突破性進展。通過在人NASH-HCC標本中鑒定一個與肥胖相關的JCAD蛋白，該蛋白在NASH-HCC組織中比癌周圍肝組織高出數倍，通過抑制Hippo信
RIPK1與RIPK3被發現是參與細胞壞死性凋亡的關鍵成員，在caspase家族活性被抑制的情況下，RIPK1激活后能夠與下游的RIPK3結合形成壞死小體，幫助RIPK3激活（磷酸化）。磷酸化后的RIPK3再次將MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能夠在細胞膜內側自聚合形成寡聚體，最終導致細胞壞死
Hippo信號通路是近年新發現的最重要的細胞應激信號通路之一，在調節細胞增殖、凋亡及器官大小方面具有重要作用；其關鍵蛋白的突變或調控失衡，將導致器官發育異常、多種癌癥的發生，以及自身免疫病及神經退行性病變。目前，Hippo信號通路的研究已成為國際熱點。 約翰霍普金大學分子生物學教授、長江學者潘
絲裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase, MAPK)是真核生物整合胞外信號與細胞反應的重要信號樞紐。MAPK在跨膜受體的下游，通過磷酸化不同底物蛋白來激發特異的基因表達和細胞反應。因此，MAPK底物蛋白的研究將加深研究人員對植物感受外界信號后啟動特異
瘦素一直以來被認為是抑制肥胖的主要物質，它是由脂肪細胞分泌的一種蛋白質，與機體攝食、能量代謝、脂肪存儲等的調控密切相關。云南師范大學生命科學學院高文榮、張浩等人2014年3月在漢斯《生物過程》期刊上發表了
今日，來自德州農工大學（ Texas A&M University）的李平偉教授團隊在《自然》雜志上在線發表了一篇最新研究論文，揭示了關于DNA免疫的一個詳細分子機制。這個發現有望為自身免疫疾病和炎癥疾病帶來新的治療思路。 我們知道，來自細菌和病毒的核酸會在細胞內引起強烈的免疫反應。那
特異性阻斷法 mTOR抑制劑作用法 樣本比較法 實驗方法原理 通過特異性阻斷P
特異性阻斷法 mTOR抑制劑作用法 樣本比較法 實驗方法原理 通過特異性阻斷P
PI3K/Akt/mTOR信號通路可以：（1）誘導缺氧誘導因子1的表達和活性；（2）作為細胞內非常重要的信號轉導途徑；（3）在細胞的生長、存活、增殖、凋亡、血管生成、自吞噬等過程中發揮著極其重要的生物學功能。實驗方法原理通過特異性阻斷PI3K和mTOR，觀察HepG2和Hep3B細胞株PI3K/Ak
盡管用經過基因改造后表達嵌合抗原受體（CAR）的T細胞（CAR-T細胞）治療B細胞惡性腫瘤的臨床應用取得了成功，但是細胞因子釋放綜合征（CRS）卻阻礙了這種療法在患者中的有效性。眾所周知，CRS是由急性炎癥反應觸發的，其特征是發燒、低血壓和與血清細胞因子升高有關的呼吸功能不全。盡管人們已報道在經
隨著質譜技術的不斷進步，大規模修飾組學的方法也越來越成熟，PTM作為生物體內非常重要的生理現象也逐步被揭示出參與各項生命活動。今天我們就一起來學習一篇運用質譜技術對磷酸化修飾和類泛素化修飾鑒定，找出兩種修飾聯合作用對在DNA復制損傷壓力時的響應。該篇文獻來自哥本哈根大學的研究人員于2017年1