急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病,其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, APSGN）。典型的臨床表現為急性腎炎綜合征（浮腫、血尿、蛋白尿,部分患者可出現高血壓和腎功能損害）,病理表現為毛細血管內增生性病變。APIGN 是人們認識最早的腎臟病之一。......閱讀全文
急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病,其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
治療急性感染后腎小球腎炎的介紹
一般來說,APIGN可未經特殊抗感染治療而自愈,因此治療上以支持及處理高血壓為主。目前限鹽和袢利尿劑是治療液體潴留和高血壓的一線藥物。盡管有ACEI治療成功的報道,但由于ACEI具有降低GFR和導致高血鉀的潛在風險而一般不用于急性期的治療。對于高血壓危象的患者,連續注射抗高血壓藥物是首選的治療方
關于急性感染后腎小球腎炎的診斷介紹
APSGN的不典型表現包括亞臨床表現的病例和那些表現為急性起病,伴高血壓及水腫但尿檢正常的患者。很多病例報道患者出現極端表現,常為高血壓危象,但是無尿檢異常。由于部分患者尿檢可在短時間內恢復,因此連續的尿檢檢查可能有助于急性腎炎的診斷。另外一種不典型表現為合并了典型的過敏性紫癜皮疹,這些患者AP
概述急性感染后腎小球腎炎的病理表現
一般來說,APSGN并不是腎活檢的指征,但在臨床表現不典型或因腎臟受累嚴重而需要排除新月體性腎炎時常行腎活檢。這些不典型表現如補體正常、無ASO或鏈球菌酶滴度升高等可證明近期鏈球菌感染及腎功能不全,尤其是GFR持續50%者較少見,后者可表現為急進性腎炎。 典型的免疫熒光類型見于急性期的腎活檢,
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的診斷
典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK
關于急性感染后腎小球腎炎的預后的介紹
APSGN的長期預后尚有爭論。有學者統計了2000年以前文獻報道的隨訪5-18年的APSGN患者,發現存在任何一項檢查異常者高達17.4%（174/998）,其中蛋白尿的發生率為13.8%（137/997）,高血壓的發生率為13.8%（137/998）,腎功能不全的發生率較低,僅為1.3%（14
簡述急性感染后腎小球腎炎的臨床表現
兒童APSGN發病的中位年齡為6-8歲；2歲以下罕見。但也有學者報道了一例14個月大的嬰兒患病,說明APSGN可發生于任何年齡。嬰幼兒發病率低的原因是由于鏈球菌性咽炎的發生率低及免疫系統發育不完善導致免疫復合物形成率低有關。男性發病率是女性的2倍,其原因尚不清楚。 APSGN是由A組β溶血性鏈
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。 系膜細胞也